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La localización osteoarticular es la más común de la brucelosis activa. Previamente demostramos que los sinoviocitos median mecanismos inflamatorios en la artritis por Brucella. El objetivo en este trabajo fue determinar si B. abortus puede mediar daño mediante la inducción de la apoptosis de los sinoviocitos (SW982) o mediante la inducción de un aumento patológico de la osteoclastogénsis. Para ello, medimos apoptosis por citometría (Anexina V/IP) y microscopía (Hoechst y TUNEL), y determinamos la presencia de osteoclastos mediante el recuento de células multinucleadas que expresan fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP) y el estudio de su capacidad de resorber matriz mineral, por microscopía. B. abortus indujo una reducción en los niveles de apoptosis basales y en los inducidos por estaurosporina (p<0,001). Por otro lado, utilizando un array de proteínas demostramos que la infección por B. abortus aumentó la expresión de factores anti apoptóticos (cIAP-2, Clusterin, Livin, P21/CIP/CDNK1A). Dado que B. abortus es una bacteria intracelular especulamos que los sinoviocitos podrían ser un nicho replicativo en el sitio de infección articular. Además, B. abortus invadió y se replicó en los sinoviocitos induciendo la expresión de RANKL. RANKL interacciona con RANK expresado en la superficie de los precursores de los osteoclastos induciendo un aumento patológico en el número de osteoclastos y consecuente resorción ósea. Nuestros resultados mostraron que los sobrenadantes de los sinoviocitos infectados por B. abortus indujeron la diferenciación de monocitos a osteoclastos en presencia de M-CSF ( p <0,001). La osteoclastogénesis fue inhibida cuando los estímulos se realizaron en presencia de osteoprotegerina (molécula que se une a RANKL inhibiendo su interacción con RANK), indicando que RANKL es la principal citoquina involucrada en este fenómeno ( p <0,001). Por lo tanto, B. abortus invade sinoviocitos e induce el aumento patólogico de la osteoclastogénesis