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Los SAgs bacterianos son toxinas que producen Síndrome de Shock Tóxico al estimular LT con determinado Vβ en su TCR. Los SAgs se vinculan también con procesos autoinmunes debido a su capacidad de activar LT autoreactivos. Los SAgs ejercen su acción por interactuar simultáneamente con el TCR y las moléculas del CMH-II presentes en las CPAs sobre las que tienen efectos que requieren mayores estudios. El objetivo de este trabajo fue caracterizar la interacción de SAgs con monocitos humanos. Para ello, monocitos THP-1 se incubaron con diferentes concentraciones de los SAgs SSA, SEG y SEI que unen DR1. Observamos que a 1-10 ug/ml inhiben la proliferación de las células (40-75%). Al incubarse SAgs con DR1 recombinante este efecto revertía, como también sucede al emplear los Fab de anticuerpos contra cada SAgs. Al tratar con Sytox green, observamos que las células incubadas con las mayores concentraciones de SAg presentaban daño de membrana y alteración de la morfología con altos porcentajes de células necróticas a las 48 h. Por otro lado, empleando citometría de flujo observamos que los monocitos humanos se activan por acción de los SAgs de una manera dosis dependiente, aumentando los niveles de expresión de CD40, 80 y 86 pero no CD11 y CD14. A su vez, todos los SAgs aumentan los niveles de IL8 e IL12 pero el aumento de TNFα es SAg dependiente. Estudios preliminares indicarían que el bloqueo de CD1 inhibiría también la acción de los SAgs sobre THP-1.Estos resultados sugieren que los SAgs en la periferia y en ausencia de LT ejercerían efectos tóxicos sobre precursores de las CPAs y que el efecto estaría mediado por su interacción con CMH-II, sin excluir la intervención de otros receptores. Esta acción eliminaría del sitio de infección, en el que no hay naturalmente LT, a las CPAs para evitar la fagocitosis y procesamiento del agente bacteriano productor de SAgs.