IDEHU   05542
INSTITUTO DE ESTUDIOS DE LA INMUNIDAD HUMORAL PROF. RICARDO A. MARGNI
Unidad Ejecutora - UE
artículos
Título:
El rol de la Il-6 en el éxito gestacional
Autor/es:
GABRIELA GUTIERREZ; GISELA JUNOVICH; VALERIA DUBINSKY; SERGIO PASQUALINI; TERESA GENTILE
Revista:
Revista de la Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva
Referencias:
Lugar: Buenos Aires; Año: 2008 p. 43 - 47
Resumen:
El rol de la Interleuquina 6 en el éxito gestacional Autores: Gabriela Gutiérrez, Gisela Junovich, Valeria Dubinsky, R. Sergio Pasqualini, M. Teresa Gentile, La principal explicación para el aborto de embrionesgenéticamente normales es el daño vascular producido por algunas citoquinas. Se ha hecho crucial identificar el rol de cada una en la vascularización endometrial y placentaria. Entre las citoquinas estudiadas, la interleuquina-6 ha sido recientemente considerada un factor capaz de resolver el final de un proceso inflamatorio a favor de la síntesis de citoquinas antinflamatorias.En esta revisión analizamos el rol de IL-6 en el controlde la transición de la implantación a la vascularizaciónplacentaria; en la capacidad invasiva del embrión; en lamodulación de la respuesta inmune mediada por anticuerpos y en la respuesta a infecciones bacterianas, durante la gestación. Para ello utilizamos el modelo murino abortador de hembras CBA/J preñadas por machos DBA/2. Demostramos que estas placentas son deficientes en la producción de IL-6 durante la etapa de vascularización placentaria, y que esto puede ser corregido con una terapia de reemplazo de IL-6, así como con tratamiento anticoagulante o antioxidante con vitamina E. Los tres tratamientos fueron capaces de disminuir el índice de pérdidas fetales. Asimismo, IL-6 fue capaz de incrementar la producción de anticuerpos protectores de la unidad fetoplacentaria, en hembras multíparas.Durante una infección bacteriana, la IL-6 tendría un rol diferente. Los receptores de la inmunidad innata tipo Toll para lipopolisacárido, estarían involucrados en este proceso abortogénico. La inducción de tolerancia a LPS durante la preñez del modelo murino fue capaz de prevenir un incremento exacerbado y abortogénico de IL-6 durante la etapa de vascularización placentaria.