Diabetes Autoinmune Latente del Adulto. LADA

TAVERNA M, FRECHTEL G, POSKUS E, PERONE M, MATEJIC A, TRIFFONE L, GONZALEZ J, ALONSO AMORÍN MA, DOMINGUEZ JM, CEDOLA N.

REVISTA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE DIABETES

Ascune Hnos.

Año: 2012 vol. 46 p. 89 - 104

0325-5247

La naturaleza autoinmune de la lesión beta en la diabetes tipo 1 fue demostrada inicialmente por los hallazgos de anticuerpos antiislote (ICA) en pacientes insulinodependientes con deficiencia poliendocrina, por Bottazo y cols. (1974). En publicaciones posteriores, Irvine y cols. (1977) demuestran en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2), que el 10% presentaba anticuerpos ICA positivos, fracaso secundario a sulfonilureas y requerimiento de insulina más precoz versus aquellos pacientes con DM2 y anticuerpos negativos. En el año 1986, Groop y cols. detectaron otras características en pacientes con DM2 y anticuerpos positivos al diagnóstico, como función beta preservada y cuadro clínico diferente de la diabetes tipo 1 autoinmune (DM1A) y DM2 con anticuerpos negativos. El descubrimiento por numerosos investigadores de la enzima decarboxilasa del ácido glutámico como autoantígeno de la célula beta determinó que el dosaje de anticuerpos anti-GAD (GADA) por radioinmunoanálisis (RIA) podía reemplazar, con algunas ventajas, a la técnica de la determinación de los ICA por inmunofluorescencia indirecta (IFI) (Rowley y cols., 1992; Hagopian y cols., 1993). En la década de los 90, tanto Tuomi y cols. (Tuomi y cols., 1993) como Zimmet y cols. (Zimmet y cols., 1994) utilizaron la sigla LADA (diabetes autoinmune latente del adulto) para denominar a esta forma de diabetes autoinmune lentamente progresiva que podía inicialmente ser manejada con agentes hipoglucemiantes orales antes de requerir insulina.