Shock hemorrágico: implicancia del estado tiroideo y del sistema del óxido nítrico en la adaptación de la función cardíaca.

SARATI LORENA; MARTINEZ CARLA; ASENCIO MACARENA; ARRECHE NOELIA; BARATTO BELEN,; BALASZCZUK AM,; FELLET A.

Mar del Plata. Argentina

Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Cliníca y la Reunión Cientifica de la sociedad Argentina de Inmunología.; 2009

Sociedad Argentina de Investigación Clinica

Estudiar la participación del estado tiroideo  y del  sistema del óxido nítrico (NO) en las alteraciones hemodinámicas inducidas por la pérdida aguda de sangre. Animales eutiroideos, hipertiroideos  e  hipotiroideos. Grupo control y Grupo hemorragia: hemorragia 20% de la volemia.  A los 120 min de la hemorragia se extrajeron: aurícula derecha (A) y ventrículo izquierdo (V). Actividad histoquímica de la  NO sintasa (NOS) (tecnica NADPH-diaforasa), western blot de la  NOS (e-NOS, n-NOS, i-NOS) y de caveolina 1 y 3 (cav 1 y cav 3). Los resultados se expresan como X ± ES, n=9 cada grupo. Se realizó análisis de la varianza de una variable (ANOVA) seguido de un test  a posteriori de Bonferroni para múltiples comparaciones. La prueba de la t de Student fue utilizado para comparar los datos apareados o no apareados entre dos grupos. Se consideró el 5 % de probabilidad como  significativo. La pérdida aguda de sangre aumentó la actividad de la NOS en A que se correlaciona con cambios en la iNOS. Este efecto se observó  en los V  eutiroideos. El perfil tiroideo no modificó la cav 1 y 3 pero la hemorragi modificó la cav 1 en los hiper e hipotiroideos. La producción de NO y su participación en la adaptación cardíaca al estado hipovolémico por hemorragia dependería del eje tiroideo.