Participación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) en los efectos cardioprotectores ejercidos por el tratamiento agudo con triyodotironina (T3) en el miocardio sometido a isquemia- reperfusión.

REZNIK, F; MARINA PRENDES, MG; CÓRDOBA, MF; MESTRE CORDERO, V; HERMANN, R; FERNÁNDEZ PAZOS, MM; VELEZ, D

Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Jornada; II Jornadas INFIBIOC 2019. ?Avances en la Investigación Científica y su Impacto en la Salud?; 2019

Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica (INFIBIOC), Universidad de Buenos Aires

La cardiopatía isquémica constituye la principal causa de muerte a nivel mundial. Estudios recientes han sugerido que el tratamiento con T3 podría mejorar la recuperación del miocardio sujeto a isquemia-reperfusión, mediante la preservación del metabolismo energético.El objetivo de este trabajo fue investigar la participación de la AMPK, sensor del estado energético celular, en los efectos ejercidos por el tratamiento con T3 (60 nM), mediante el empleo de un modelo de isquemia simulada-reperfusión (Is-Rs). Para ello, se analizaron los efectos producidos por la inhibición farmacológica de la AMPK con Compuesto C (CC,10 μM), sobre la recuperación contráctil, la función y la estructura mitocondrial y la viabilidad celular. ANOVA, seguido de Tukey, n=8/grupo.Los resultados mostraron que la T3 incrementó la activación de la AMPK durante la isquemia y la reperfusión, efecto revertido por CC (Fin estabilización (FE):1.33±0.02,Is-Rs:2.2±0.1*,Is-Rs+T3:2.8±0.1*#,Is-Rs+CC:1.1±0.2,Is-Rs+T3+CC:1.2±0.1 UA;*p