La estimulación del catabolismo de los triglicéridos endógenos por el poscondicionamiento isquémico es nociva para la recuperación contráctil del corazón proveniente de ratas ayunadas sometido a isquemia reperfusión

HERMANN R; JAITOVICH M; MARINA PRENDES M; TORRESIN M; PASCALE N; SAVINO E; VARELA A

Mar del Plata Argentina

Congreso; LIV Reunión Anual de SAIC; 2009

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

(565) - LA ESTIMULACIÓN DEL CATABOLISMO DE LOS TRIGLICÉRIDOSENDÓGENOS (TG) POR EL POSCONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO (PC) ESNOCIVA PARA LA RECUPERACIÓN CONTRÁCTIL DEL CORAZÓNPROVENIENTE DE RATAS AYUNADAS SOMETIDO A ISQUEMIAREPERFUSIÓNHermann R.1; Jaitovich M.2; Marina Prendes M.3; Torresin M.4; Pascale N.5;Savino E.6; Varela A.7Trabajos previos demostraron que el ayuno (24 h) (AY), que estimula elcatabolismo de TG durante el período aeróbico pre-isquémico yconsecuentemente inhibe la estimulación isquémica de la glucólisis, mejora larecuperación funcional y atenúa la apertura del poro de transición depermeabilidad mitocondrial (PTPM) en corazón de rata sometido a isquemiaglobal-flujo cero (I)-reperfusión (RP). El PC revierte los efectos beneficiosos delAY y estimula el consumo de TG durante la RP.El objetivo fue investigar si los efectos del PC en corazones AY se deben a laestimulación del consumo de TG durante la RP. Corazones de rata perfundidosLangendorff sometidos a I (25 min) - RP (30 min) fueron sometidos a PC [6ciclos de RP (10 seg) - I (10 seg)] al inicio de la RP en presencia de oxfenicina2 mM (Ox) que inhibe la carnitina-palmitoil-transferasa-1. Se midió larecuperación contráctil [Presión sistólica pico x Frecuencia (PxF), velocidad decontracción y de relajación (±dP/dt )], el consumo de glucógeno y de TG. Seevaluó la concentración umbral de Ca2+ para producir la apertura del PTPM enmitocondrias aisladas al finalizar la RP. Se empleó ANOVA, n=8.La Ox revirtió los efectos nocivos del PC en AY sobre la recuperación contráctil[20 min RP: P x F (% del valor pre-isquémico): AY 72±9; PC 47±5; PC+Ox69±9; p<0,01 PC vs AY y PC+Ox; se observó el mismo perfil en la recuperaciónde ±dP/dt], efecto que se acompañó de inhibición del consumo de TG (µmol/gpeso seco: fin de RP: AY13,7±0,7; PC7,8±1,2; PC+Ox 12.9±1,7; p<0,01 PC vsAY y PC+Ox) y de glucógeno (µg/100 mg peso seco: fin de RP: AY 88,7±21,6;PC: 14,6±3,8; PC+Ox 122,1±18,1; p<0,01 PC vs AY y PC+Ox) durante la RP.No modificó la concentración umbral de Ca2+ necesaria para producir laapertura del PTPM.Los resultados sugieren que la estimulación del consumo de TG por el PCpodría estar implicada en la reversión de la protección ejercida por el ayunosobre la recuperación funcional, sin afectar la apertura del PTPM.