IQUIMEFA   05518
INSTITUTO QUIMICA Y METABOLISMO DEL FARMACO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Programación fetal por restricción de zinc: efectos tempranos en el corazón. XVII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial
Autor/es:
VEIRAS L; AGUIRRE S; SANCHEZ R; CARDELLI ALCALDE D; LOPEZ FERRUCCI, D; ELESGARAY R; COSTA MA; ARRANZ C; TOMAT AL
Lugar:
Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; XVII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial.; 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Resumen:
PROGRAMACIÓN FETAL POR RESTRICCIÓN DE ZINC: EFECTOS TEMPRANOS EN EL CORAZÓN. Autores: Veiras, L; Aguirre S, Sanchez R, Cardelli Alcalde D, Lopez Ferrucci D, Elesgaray R, Costa MA, Arranz A, Tomat A Facultad de Farmacia y Bioquímica. Universidad de Buenos Aires. IQUIMEFA-CONICET. Buenos Aires, Argentina. Previamente,  demostramos que una inadecuada ingesta de zinc durante la vida fetal, lactancia y/o el crecimiento post destete programa hipertensión en las ratas adultas y, en riñón, disminución en la actividad del sistema del óxido nítrico (NO), reducción del área de filtración glomerular, aumento del estrés oxidativo y activación de procesos apoptóticos y fibróticos. El objetivo fue evaluar si la deficiencia de zinc durante la vida fetal induce alteraciones cardíacas tempranas y comparar estos efectos en machos (m) y hembras (h). Materiales y Métodos: Ratas wistar recibieron desde el inicio de la preñez hasta el destete dieta control (C, 30ppm) o baja en zinc (B, 8ppm). A los 6 días del nacimiento, crías machos y hembras de cada grupo de madres (Cm, Bm, Ch y Bh) fueron sacrificadas para determinar el peso del corazón (g/100 g de peso corporal), actividad de la NO sintasa (NOS) cardíaca con L-(U14C)- arginina (pmol Cit/g tejido. min), la longitud (mm) y el diámetro (mm) de los miocitos, la relación longitud/diámetro y signos de fibrosis mediante la marcación tricrómico de Masson. Resultados: Las ratas deficientes en zinc mostraron menores pesos corporales y del corazón y una disminución en la actividad NOS cardíaca. Se observó un aumento en la longitud de los miocitos en Bm y Bh, mientras que el diámetro sólo se redujo en Bm y la relación longitud/ diámetro fue mayor en ambos sexos. Signos de fibrosis temprana se observaron en corazones de Bm y Bh. Peso corporal (g) Peso corazón (g/100g peso corporal) Longitud de miocitos (mm) Diámetro de miocitos (mm) Relación longitud/diámetro de miocitos Actividad NOS cardíaca (pmol Cit/g tejido. min) Cm 11.4±0.5 0.73±0.01 9.0±0.2 8.8±0.2 1.04±0.02 204±5 Bm 8.5±0.3* 0.63±0.02* 13.3±0.6ª 7.0±0.2* 2.01±0.13ª 149±2ª Ch 10.5±0.6 0.75±0.02 9.6±0.4 8.2±0.2 1.19±0.05 198±3 Bh 8.1±0.3c 0.65±0.02c 15.7±0.8db 8.6±0.4b 1.95±0.08d 144±3d *vs Cm: P<0.05; a vs Cm: P<0.001; b vs Bm: P<0.05; c vs Ch: P<0.01; d vs Ch: P<0.001. Conclusión: Sugerimos que una restricción de zinc durante la vida fetal induce alteraciones cardíacas tempranas que podrían modificar permanentemente la estructura y función cardíacas, en m y h, probablemente mediante un aumento del número de sarcómeros en serie. La disminución en la actividad de la NOS cardíaca podría alterar el desarrollo y la función de este órgano ya que el NO contribuye a regular procesos apoptóticos y la contracción y el ritmo cardíacos. Este trabajo demuestra que la deficiencia de zinc induce alteraciones cardíacas en estadíos tempranos del crecimiento que contribuirían a la programación de enfermedades cardiovasculares en la vida adulta.