Hipovolemia y sistema cardiovascular: influencia del estado tiroideo durante el envejecimiento.

OGONOWSKI, NATALIA; PESSAH, DÉBORA; DETOMASO, FLORENCIA; RODRIGUEZ, LOURDES; PUCHULU, MARÍA BERNARDITA; CERNADAS, GUSTAVO; BALASZCZUK, ANA MARÍA; FELLET, ANDREA.

Congreso; 41° Congreso Argentino de Cardiología, 16° Congreso Argentino de Cardiología Pediátrica,; 2015

Introducción: Previamente mostramos la existenciade una relación funcional entre el sistema del óxidonítrico (NO) y las hormonas tiroideas (HT). Las HTregularían la frecuencia cardíaca (FC) a través de unmecanismo que involucra al NO. Variaciones en laproducción de NO estarían involucradas en las respuestascardiovascular ante un estado hipovolémico.Las alteraciones estructurales del sistema cardiovascularasociadas a la edad modificarían la adaptacióncardiovascular ante la hipovolemia aumentando lavulnerabilidad a los efectos deletéreos. Esta menorcapacidad de respuesta podría ser consecuencia deuna deficiencia en la cascada de señalización delNO. Objetivos: Evaluar si el envejecimiento afecta loscambios hemodinámicos inducido por una depleciónaguda de la volemia. Además se pretende estudiar laparticipación del sistema del óxido nítrico (NO) y surelación con las hormonas tiroideas en la adaptacióncardiovascular ante la hipovolemia. Materiales y métodos:Ratas macho Sprague-Dawley de 2 (jóvenes) y18 (adultas) meses de edad eutiroideas (E), hipotiroideas(hipo) e hipertiroideas (Hiper), fueron divididasen: control (C); hemorragia (H) (sangrado del 20% dela volemia); control con L-NAME (CL-NAME) y hemorragiacon L-NAME (HL-NAME); (n=9/grupo). El hipotiroidismose indujo con metimazol 0.02% en el aguade bebida durante 28 días. El hipertiroidismo se indujocon triiodotironina (T3 60ug/kg animal i.p) cada2 días durante 28 días. Se utilizó L-NAME (inhibidorinespecífico de la NO sintasa - NOS), 1 mg/kg iv seguidode infusión 0.5 mg/kg.h iv=100 μl/h durante el período experimental. La presión arterial media(PAM) y la frecuencia cardíaca (FC) se monitorearoncontinuamente durante 120 minutos mediantemétodo directo. La H se realizó medianteuna pérdida del 20% de volemia durante 2 minutos.Finalmente, los animales se sacrificaronpor decapitación y se les extrajo el corazón conel objeto de determinar la actividad de la NOS[método de 14C (U)]-L-arginina en [14C (U)]-Lcitrulinaen aurícula derecha (AD) y ventrículoizquierdo (VI). El análisis estadístico se realizócon el programa SPSS Statistics 19.0 (IBM). Losdatos se expresaron como la media (X) ± errorestándar de la media (ESM). Se consideró significativoel 5% de probabilidad (*p<0.05 vs valoresbasales; &p<0.05 vs sin L-NAME). Resultados:Los resultados de los cambios hemodinámicosse muestran en la figura. La actividad de la NOSen AD, fue mayor en E jóvenes que adultos. Lostrastornos tiroideos disminuyeron la actividadenzimática sólo en los animales jóvenes. El sangradoincrementó la actividad de la NOS sólo enlos animales adultos. La actividad de la NOS enVI fue mayor en E e hipo adultos que los jóvenes.Las alteraciones tiroideas incrementaron la actividadenzimática en ambos grupos etarios. Lahemorragia incremento la actividad enzimáticasólo en E joven. Conclusiones: La hipotensióninmediata inducida por la hemorragia sería independientedel NO y dependiente del estadotiroideo. Sin embargo, el NO estaría implicadoen la regulación de la presión arterial en lasfases más tardías del estado hipovolémico. Laedad modifica los cambios en la FC inducidaspor la hemorragia en animales que presentantrastornos tiroideos. La modulación que ejerceel NO sobre la actividad marcapaso ante unahipovolemia aguda dependería del estado tiroideoy edad estudiada.