IQUIMEFA   05518
INSTITUTO QUIMICA Y METABOLISMO DEL FARMACO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
El daño de órgano blanco en la hipertensión arterial: respuesta antiinflamatoria y antifibrótica a nivel cardiovascular ante la administración crónica de péptido natriurético tipo C
Autor/es:
GÓMEZ, MARTÍN; ALCOBER, LUCÍA; ALADRO, MANUELA; PRENTKI, ESTEFANÍA; GONZÁLEZ MAGLIO, DANIEL; TOBLLI, JORGE; CANIFFI, CAROLINA; ARRANZ, CRISTINA
Lugar:
CABA
Reunión:
Congreso; 36° Reunión Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial; 2015
Institución organizadora:
Consejo Argentino de Hipertensión Arterial - SAC
Resumen:
Numerosos estudios muestran que la expresión y la liberación de citoquinas inflamatorias, como la interleuquina (IL)-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), se encuentra aumentada en la hipertensión arterial (HTA), incluso en los sitios de injuria a nivel cardiovascular. Además, el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), a través de las proteínas citoplasmáticas Smad, participa en el remodelado vascular mediando los procesos involucrados en la síntesis de matriz extracelular y desarrollo de fibrosis. Esta citoquina también se encuentra elevada en la HTA y, al igual que el TNF-α y la IL-1 también estimulan la síntesis y liberación de péptido natriurético tipo C (CNP), mostrando un potencial papel de este péptido como modulador del proceso inflamatorio.Objetivo: Estudiar los efectos de la administración crónica de CNP sobre la expresión de las citoquinas TNF-α, IL-6 y TGF-β y de Smad en la arteria aorta (Ao) y el ventrículo izquierdo (VI) de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) jóvenes adultas.Materiales y métodos: Ratas macho SHR de 12 semanas de edad, recibieron infusión de CNP (0,75 μg/hora) o solución fisiológica (SF, 0,25 μl/hora) durante 14 días, mediante la implantación de bombas osmóticas subcutáneas, obteniendo dos grupos experimentales: SHR-SF y SHR-CNP. Al finalizar el período experimental se midió la presión arterial sistólica (PAS, método tail-cuff, mmHg) y los animales fueron sacrificados. Se extrajo la Ao para determinar: TNF-α, IL-6, TGF-β1 y Smad por inmunohistoquímica (IHQ, % área tenida). También se extrajo el VI y se evaluó: IL-6 y TNF-α (IHQ, % área teñida; ELISA, pg/mg proteína). Análisis estadístico: test de Student para comparación entre dos grupos. Los resultados se expresan como media ± ESM.Resultados:Tabla 1: efectos de la administración crónica de CNP en SHR. SHR-SFSHR-CNPPAS179 ± 3158 ± 4*TNF-α Ao (IHQ)18,5 ± 0,94,4 ± 0,7*IL-6 Ao (IHQ)19,2 ± 0,83,4 ± 0,6*TGF-β1 Ao (IHQ)25,1 ± 0,718,5 ± 0,6*Smad Ao (IHQ)6,07 ± 1,522,51 ± 0,44*IL-6 VI (IHQ)19,4 ± 2,72,1±0,7*IL-6 VI (ELISA)100,1 ± 6,291,0 ± 11,0TNF-α VI (IHQ)15,7±3,41,5±0,9*TNF-α VI (ELISA)7,65 ± 0,804,32 ± 0,19*n=6 ratas/grupo, excepto en TNF-α VI (ELISA) e IL-6 VI (ELISA) n=3 ratas/grupo; *p