IQUIMEFA   05518
INSTITUTO QUIMICA Y METABOLISMO DEL FARMACO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento: expresión de factores de riesgo cardiovascular en la vida adulta
Autor/es:
CRISTINA ARRANZ; ANA MARÍA BALASZCZUK; COSTA MARÍA DE LOS ANGELES; GIRGULSKY LUCIANA; INSERRA FELIPE; TOMAT ANALIA LORENA; WEISSTAUB ADRIANA
Lugar:
Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; XXXIV Congreso Argentino de Cardiología; 2007
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Cardiología
Resumen:
Texto Libre La deficiencia de zinc durante el crecimiento aumenta la presión arterial sistólica(PAS) e induce alteraciones renales en el adulto.Objetivo:estudiar los efectos de la deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal y postnatal temprana sobre la PAS, perfil lipídico y estrés oxidativo cardíaco en el adulto. Métodos:Ratas Wistar recibieron desde la preñez hasta el destete: Dieta baja(B:8 ppm Zn) o Dieta control(C:30 ppm Zn) Los hijos machos continuaron con: dieta baja(Cb, Bb) o dieta control(Cc,Bc) durante 60 días. Se determinó: PAS, triglicéridos plasmáticos(TG), colesterol total, glutation, superóxido dismutasa(SOD) y glutation peroxidasa(GPx) en tejido cardíaco. Resultados: Se vio una correlación negativa entre pesos al nacer y PAS a los 60 días(r=0.9053) Tabla:*p<0.01vsCc;&p<0.01vsBc;+p<0.01vsBb. Tabla Cc Cb Bc Bb PAS (mmHg) 126±3 147±4 * 145±5* 145±4* TG (mg/dl) 157±6 214±13*& 142±5 190±12*& Colesterol total(mg/dl) 64±5 62±3 75±7 64±4 Glutation (mg/mg protein) 1.8±0.3 0.8±0.1*& 1.7±0.3 0.6±0.1*& GPx (nmol/min/mg) 6.8±0.7 4.2±0.4*+ 4.6±0.2*+ 1.7±0.4* SOD (U/mg protein) 4.7±1.1 4.9±0.8 6.2±0.7 6.9±1.5 Conclusiones La deficiencia de zinc indujo un aumento en los TG que es independiente de la deficiencia durante la vida fetal. Se observó un aumento de las especies reactivas del oxígeno cardíacas que pudo ser revertido por un adecuado aporte de zinc durante el crecimiento. Nuestros resultados muestran que el consumo inadecuado de zinc durante la vida fetal, la lactancia y el crecimiento podría inducir la expresión de factores de riesgo de hipertensión en el adulto.