Sistema del óxido nítrico cardíaco y vascular: activación mediada por el péptido natriurético tipo C

CANIFFI CAROLINA; ELESGARAY ROSANA; BURGER CAROLINA; FINELLA SEBASTIÁN; VISINTINI FLORENCIA; BALASZCZUK ANA MARÍA; ARRANZ CRISTINA; COSTA MARIA DE LOS ANGELES

Buenos Aires, Argentina

Congreso; Latin-American and First Ibero-American Congreso of Physiological Sciences; 2006

Sociedad Latinoamericana de Fisiología

Sistema del óxido nítrico cardíaco y vascular: activación mediada por el péptido natriurético C. Caniffi, Carolina; Elesgaray, Rosana; Finella, Sebastián; Burger, Ana; Visintini, Florencia; Balaszczuk, Ana; Arranz, Cristina; Costa, Angeles, Cát. de Fisiología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA, IQUIMEFA-CONICET, Argentina.   Previamente mostramos que los efectos diuréticos y natriuréticos del ANP están mediados por la activación de la óxido nítrico sintasa (NOS). El péptido natriurético C (CNP) se expresa en sistema nervioso, endotelio vascular y corazón, y produce veno y arteriodilatación e hipotensión. Objetivo: estudiar los cambios en la actividad de NOS inducidos por CNP, in vivo e in vitro, tipo de receptor y mecanismos de señalización involucrados. Se midieron nitritos y nitratos urinarios (NOx, nmol/min.100 g) luego de infundir CNP (1µg/kg.min;60 min) en ratas Wistar. Se determinó la actividad de NOS (pmol L-[U14C]- citrulina/g tejido.min), con L-[U14C]-arginina luego del agregado de CNP (1uM), cANP(4-23) (1uM, agonista específico de NPR-C) y toxina Pertussis (800ng/ml, TxP, inhibidor de Gi) en aorta, aurícula y ventrículo. Resultados: El CNP incrementó NOx (5.7±0.5 vs 1.6±0.2, p<0.01)   Basal CNP cANP TxP CNP+TxP CNP+cANP Aorta 217.3±4.4 266.8±1.3* 308.4±3.1*# 209.6±3.5 261.1±1.3* 366.1±3.8*#+ Aurícula 233.6±3.6 284.1±1.1* 358.2±1.7*# 249.1±4.7 234.56±5.6# 356.3±3.2*# Ventrículo 175.3±2.8 230.1±3.8* 242.2±4.9* 170.1±3.0 225.3±5.6* 297.2±6.0*#+ * p<0.01 vs basal, # p<0.01 vs CNP, + p<0.01 vs cANP. El CNP aumentó la actividad de NOS en todos los tejidos. Sólo en aurícula, TxP bloquea el efecto del CNP sobre la actividad de NOS. En aorta y ventrículo la inhibición de Gi no modificó la activación de NOS por CNP y en estos tejidos la adición simultánea de ambos péptidos indujo un aumento en la actividad de NOS  mayor al del cANP, indicando que la activación de NOS vía CNP involucraría a NPR-A y/o B. En aurícula, la activación de NOS inducida por CNP involucraría su interacción con NPR-C asociado a Gi.