El ayuno previo (24 hs) no impide la transición de la permeabilidad mitocondrial (TPM) en el corazón de rata sometido a isquemia global (I)-reperfusión (RP)

M.G MARINA PRENDES; M.E TORRESÍN; A. VARELA; M. GONZÁLEZ; N. NANNI; R. GÓMEZ; E.A SAVINO; A. VARELA

Buenos Aires, Argentina

Congreso; XXII Latin-American and First Ibero-American Congress of Physiological Sciences; 2006

Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas, Sociedad Argentina de Fisiología, Sociedad Española de Fisiología.

Trabajos anteriores demostraron que el ayuno previo mejora la funcionalidad del corazón sometido a I-RP. El objetivo fue investigar si los desvíos metabólicos producidos por el ayuno se acompañan de preservación de la permeabilidad mitocondrial en el corazón perfundido Langendorff sometido a I(25 min)-RP(30 min). Corazones de ratas ayunadas (Ay) o alimentadas (Al) fueron cargados con 3H-desoxiglucosa (DG) durante 30 min seguidos de 13 min de perfusión sin DG previos a la I-RP. La DG entra a las células, es convertida en DG-6P y no es metabolizada. Queda atrapada en las células que no han sufrido necrosis y sólo penetra a las mitocondrias que han sufrido TPM. Los parámetros metabólicos fueron medidos en otro grupo de corazones sometidos a I. Los Ay mostraron mayor acumulación isquémica de acyl CoA (46.97±3.71vs32.62±1.62 nmol/gh, p<0.05) y menor acumulación de lactato (112.5±15.1vs153.7±14.2 µmol/gs, p<0.05) que los Al. Estos cambios metabólicos no se acompañaron de preservación de la permeabilidad mitocondrial: la captación de DG en las mitocondrias aisladas al finalizar la I-RP fue similar en Ay y Al (86±11vs96±14  dpm mitocondrial x 105/unidad de citrato sintetasa x dpm totales/gh). La citrato sintetasa mitocondrial fue igual en Ay y Al (16.71±1.89vs16.89±1.96 UI/gh). El contenido celular de DG al final del experimento fue similar en ambos grupos (Ay:45.35±3.47vs Al:51.34±4.47 dpm totales x 103/gh), coincidiendo con igual liberación de creatina kinasa al medio durante los primeros 5 min de RP (Ay:8.95±1.39 vs Al:12.24±1.64UI/gh). Los resultados indican que la protección funcional ejercida por el ayuno no se debe a preservación de la permeabilidad mitocondrial ni a menor necrosis celular. Podría deberse a la inhibición de la glucólisis durante la I y/o a una mayor disponibilidad de metabolitos anapleróticos para la RP