IQUIMEFA   05518
INSTITUTO QUIMICA Y METABOLISMO DEL FARMACO
Unidad Ejecutora - UE
artículos
Título:
Cardioprotección ejercida por rosuvastatina en corazones de rata sometidos a isquemia - reperfusión
Autor/es:
MARINA PRENDES, MG.; HERMANN, R.; PEREGO, J.; VELEZ, D.; PENIDA, M; MESTRE CORDERO, V.
Revista:
Bioquímica y Patología Clínica. Revista de la Asociación Bioquímica Argentina
Editorial:
Asociación Bioquímica Argentina
Referencias:
Año: 2017 vol. 81 p. 28 - 35
ISSN:
1515-6761
Resumen:
Introducción: El uso profiláctico de las estatinas en pacientes con riesgo cardiovascular se ha incrementado últimamente, debido a su asociación con una menor mortalidad y morbilidad, relacionada con cardiopatías isquémicas. La presente investigación tiende a esclarecer si el tratamiento con estatinas induce cambios beneficiosos para aumentar la resistencia a los daños ocasionados por la isquemia reperfusión. Objetivos: Investigar la protección ejercida por la rosuvastatina (R) en un modelo de corazón perfundido Langendorff y su relación con la regulación de la apertura del Poro de Transición de la Permeabilidad Mitoncondrial (PTPM).Materiales y métodos: Se utilizaron corazones de ratas Wistar hembras perfundidos retrógradamente. Se sometieron a 25 minutos de isquemia y 60 minutos de reperfusión (RP). Se administró R 10 minutos antes de la isquemia (R1) y durante toda la reperfusión (R2). Se determinó la respuesta funcional, la liberación de creatina kinasa, el tamaño del infarto, la capacidad de síntesis de ATP y la sensibilidad a la apertura del PTPM. Resultados: Los corazones tratados con R tuvieron una recuperación postisquémica mayor respecto del grupo C (PxF (%) a los 5 min de RP: C 6,8 ± 2,0*; R1 24,3 ± 6,0; R2 19,0 ± 6,0; PDF (%) a los 5 min de RP: C 20,0 ± 3,0**; R1 6,0 ± 1,0; R2 3,8 ± 1,5) no habiéndose encontrado diferencias entre los tratamientos previos y posteriores a la isquemia. Así mismo, en estos corazones se observó un menor daño tisular (CK (UI/g.h) durante los primeros 10 min de RP: C 60 ± 5; R1 32 ± 3; R2 28 ± 6; tamaño del infarto (% AR) C 62,0 ± 1,5; R1 41,6 ± 3,5*; R2 36,3 ± 3,2), mayor capacidad de síntesis de ATP (pmoles/μg de proteínas.min: C 1.82 ± 0,12**; R1, 8.89 ± 0,22; R2 9.30 ± 0,31) y una menor sensibilidad a la apertura del PTPM. Conclusiones: La R mejora la respuesta funcional cardíaca, asociada a una mayor preservación mitocondrial.