IFIBYNE   05513
INSTITUTO DE FISIOLOGIA, BIOLOGIA MOLECULAR Y NEUROCIENCIAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
LOCALIZACIÓN Y ACTIVIDAD MMP-2 EN EL CORAZÓN FETAL DE RATA DIABÉTICA.
Autor/es:
PUSTOVRH C.; POZZI, A.; WHITE V.; JAWERBAUM A.; PAZ D.A.
Lugar:
Córdoba Argentina
Reunión:
Congreso; XI Congreso Argentino de Ciencias Morfológicas; 2008
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Ciencias Morfológicas
Resumen:
La migración celular y la remodelación tisular son procesos morfogénicos que contribuyen al desarrollo del corazón, siendo MMP-2 la principal metaloproteasa implicada. Las malformaciones cardiovasculares son uno de los principales defectos congénitos inducidos por la diabetes. Objetivos: 1) Evaluar la localización y actividad de MMP-2 y 2) Estudiar el daño nitrosativo del tejido por medio de la marcación de nitrotirosina, en el corazón de fetos de ratas sanas (FC) y diabéticas (FD) en día 13.5 de gestación. Metodología: La diabetes fue inducida por administración neonatal de estreptozotocina (90 mg/kg). Los niveles de MMP-2 fueron determinados por inmunohistoquímica (IHQ) y la actividad gelatinolítica por zimografía. La distribución espacial de MMP-2 fue evaluada por IHQ in toto. El daño nitrosativo fue estudiado por medio de la marcación de nitrotirosina. Resultados: Los niveles de MMP-2 se encuentran elevados en el corazón de FD en relación a FC (p<0.001). Presentando MMP-2 una localización espacial diferencial en los FD. Siendo la actividad de la proenzima (ProMMP-2) y de MMP-2 mayores en los corazones de FD en comparación con los FC (p<0.01 y p<0.05, respectivamente). Los niveles de nitrotirosina se encuentran incrementados en los corazones FD (p<0.001), indicando la presencia de daño nitrosativo en el tejido cardíaco de los fetos de madres diabéticas. Conclusión: La diabetes materna induce cambios en la expresión y actividad de MMP-2, así como promueve un incremento de daño nitrosativo en el corazón de fetos de madres diabéticas. En conjunto ambos factores podrían afectar la normal reorganización tisular presente en el proceso de cardiogénesis, conduciendo a un incremento de las malformaciones cardíacas en la descendencia de las gestantes diabéticas.