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EGF activa vías de señalización asociadas con la proliferación y la muerte celular. La línea epitelial mamaria murina HC11 es un modelo útil para estudiar la acción del factor de crecimiento in vitro. EGF (100ng/ml) revierte la apoptosis de células HC11 confluentes y activa a las quinasas JNK, PI3K/AKT y MEK/ERK1/2. Este efecto correlaciona con el aumento en los niveles de Bcl-XL (antiapoptótica). El objetivo del presente trabajo fue estudiar la participación de las distintas vías de señalización sobre los niveles de expresión de los miembros de la familia Bcl-2. Mediante ensayos de western blot se observó que el aumento de Bcl-XL mediado por EGF (1.9±0.2 veces) es bloqueado por los inhibidores de la actividad de JNK (SP) y de PI3K (LY). A su vez, LY revierte el aumento en los niveles del ARNm bclxL medidos por ensayo de protección a RNAsas; mientras que SP no tiene efecto. Los niveles de Bcl-2 y BAX no cambian bajo ninguna de las condiciones ensayadas. Observamos también el aumento en la fosforilación de los residuos Ser-112 (30 veces) y Ser-136 (6.4 veces) de la proteína BAD (pro-apoptótica) luego de estimular células HC11 confluentes durante 5 minutos con EGF y una posterior disminución en los niveles de dicha proteína. LY inhibe la fosforilación en Ser-136 mientras que el inhibidor de ERK1/2 (PD) lo hace en Ser-112. Como consecuencia, ambos inhibidores bloquean la disminución en los niveles de BAD mediada por EGF. Sin embargo, este efecto no sería suficiente para revertir el efecto protector de apoptosis que ejerce el factor de crecimiento. Concluímos que JNK y PI3K son las principales quinasas involucradas en la protección celular de EGF. Ambas participarían en la inducción de Bcl-XL y la fosforilación y disminución en los niveles de BAD. Dado que al bloquear la disminución de los niveles de BAD no se revierte la inhibición de apoptosis mediada por EGF concluimos que el evento indispensable para la acción protectora de EGF sería el aumento de Bcl-XL.