Monitoreo de genotoxicidad y teratogénesis embrionaria temprana luego del consumo crónico de alcohol

ABREVAYA, X,; CEBRAL, E; COLL ,T.A.; MUDRY, MD.

Buenos Aires

Congreso; XX Reunión de la Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana (ALIRH); 2007

ALIRH

Numerosos estudios han evaluado los efectos genotóxicos potenciales del consumo de bebidas alcohólicas por ambos sexos. Sin embargo, los datos disponibles no sólo son incompletos sino contradictorios y poco concluyentes. Tampoco ha sido estudiada la mutagenicidad parental y teratogénesis inducida por el consumo de alcohol desde antes del embarazo y durante la organogénesis del embrión. El ensayo de Micronúcleos (Mn), indicador de daño del patrimonio genético, de los efectos deletéreos y mutagénicos espontáneos o inducidos, es capaz de detectar rotura o pérdida cromósomica (daño clastogénico y aneugénico, respectivamente). El objetivo del presente trabajo fue evaluar tanto los efectos genotóxicos parentales como teratogénicos producidos por el consumo parental y perigestacional de alcohol. Se realizaron dos grupos experimentales: 1) ratones adultos CF1 machos y hembras fueron intoxicados con 10% de alcohol en el agua de bebida por 27 días (MT y HT, respectivamente) mientras que los controles recibieron agua (MC y HC). 2) hembras CF1 fueron intoxicadas con 10% de alcohol 17 días antes de la preñez y durante 10 días de la gestación (hembras preñadas tratadas: HPT), versus preñadas controles (HPC). Al cabo del tratamiento, en todos los grupos se analizó la frecuencia basal de Mn (FBMn) en médula ósea (Mann Whitney, 2 colas, no apareado) y adicionalmente en las hembras preñadas se realizaron estudios de teratogenicidad por evaluación de crecimiento y morfología embrionaria de postimplantación por microscopía óptica y electrónica de barrido (Chi-cuadrado, test de Student). Los resultados demostraron: a) aumento significativo de la FBMn de MT (15,6±3,1) vs. MC (5,9±1,9, p<0.01) (incremento de 2,4 veces), b) aumento significativo de la FBMn de HT (10,9±2,8) vs HC (6,7±1,5) (p<0.05), (incremento de 1,6 veces), c) aumento significativo de la FBMn de HPT vs HPC (p<0.05), d) elevado % de embriones organogénicos anormales en las HPT (30%) vs HPC (10,7%) (p<0.001), e) reducción del crecimiento embrionario (p<0.01), f) reducción del tamaño cefálico (p<0.05). Conclusiones: la ingesta de bajas concentraciones de alcohol en forma crónica es capaz de inducir mayor índice de mutagenicidad masculina que femenina, mientras que la ingesta materna periconcepcional provoca efectos genotóxicos parentales junto con teratogenicidad durante la organogénesis embrionaria y posible daño postnatal.