Vascularización placentaria y cambios en la expresión del VEGF y receptor durante la organogénesis murina posterior al consumo perigestacional de alcohol

VENTUREIRA, MR; SOBARZO, C.M.A; CEBRAL, E

Chascomus

Taller; II Taller de Biología Celular y del Desarrollo; 2014

El crecimiento normal a término del feto depende de la adecuada formación placentaria. En este proceso, la vascularización del tejido materno (decidua, De) y fetal (trofoblasto, Tr) requiere, además de la presencia de células uNK-PAS positivas (necesarias para la angiogénesis) en la interfase materno-fetal en la gestación media, de la expresión y actividad del sistema VEGF (factor de crecimiento endotelial) y receptor KDR. Previamente, vimos que el consumo de alcohol desde antes de la gestación y hasta la organogénesis (día (D) 10 de gestación en el ratón) produjo reabsorción embrionaria, menor decidualización y alteraciones histomorfológicas del sitio de implantación. Luego de la administración de etanol al 10% en el agua por 17 días previos y hasta el D10, a hembras murinas (HT) (hembras controles con agua (HT), se observó desarrollo deficiente del laberinto, reducción de la luz vascular en la decidua proximal (De-v) y menor número de células uNK respecto de las HC (p<0,01). La disminución de la inmunoexpresión de VEGF en el Tr y en células endoteliales y deciduales de las HT fue coincidente con la menor expresión de VEGF (western blot, WB) (p<0,001 vs HC). La inmunoexpresión celular de KDR se redujo en el área vascular de la De de las HT (p<0,05), concordante con su bajo nivel de expresión en el tejido Tr-De (WB). Contrariamente, la expresión del KDR-fosforilado (activado) se incrementó en el tejido De y Tr (WB e inmunohistoquímica) de las HT vs HC (p<0,01). En conclusión, el consumo perigestacional de alcohol altera la vascularización-angiogénesis materno-fetal temprana por inhibición y/o desregulación de la expresión del sistema VEGF/KDR en el modelo placentario murino.