Rol de la inflamación cerebral en el desarrollo de comportamientos relacionados con el autismo

AMAICHA MARA DEPINO

San Miguel de Tucumán

Congreso; XLIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental; 2011

Sociedad Argentina de Farmacología Experimental

Estudios postmortem han mostrado la presencia de gliosis y la expresión de citoquinas en el cerebro de pacientes con desórdenes del espectro autista (DEA), sugiriendo un rol de la inflamación en la etiología y/o en el desarrollo de la enfermedad. Para estudiar esto nuestro grupo ha utilizado dos estrategias diferentes. Por un lado, hemos analizado un modelo en ratón de los DEA, basado en el tratamiento prenatal con valproato sódico (VPA). Hemos observado que las crías tratadas con VPA muestran, en la adultez, mayor número de microglia en el cerebelo y una respuesta inflamatoria exacerbada, mostrando que las alteraciones en la conducta son acompañadas por alteraciones neuroinflamatorias. Por el otro, hemos demostrado que la sobre-expresión de una citoquina, el TGF-beta1, en el hipocampo postnatal resulta en comportamientos relacionados con los DEA en las crías adultas. Se han observado niveles aumentados de TGF-beta1 en cerebros de pacientes con DEA y nuestra evidencia sugiere que los mismos serían el resultado de alteraciones tempranas en la expresión de esta citoquina. Nuestros resultados en modelos animales sustentan así la hipótesis de un rol de la neuroinflamación en los DEA, y sientan las bases para el estudio de los procesos que subyacen las alteraciones conductuales.