CEDIE   05498
CENTRO DE INVESTIGACIONES ENDOCRINOLOGICAS "DR. CESAR BERGADA"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Estudio de ploidía y morfometria nuclear de células de Leydig en un modelo de tumores testiculares de células somáticas en ratones transgénicos.
Autor/es:
QUINTANA S; VENARA M; VAZQUEZ LEVIN M; REY R; DI CLEMENTE N.,; PICARD J.Y.,; CHEMES H E,
Lugar:
Mar del Plata , Argentina
Reunión:
Congreso; LVII Reunión científica anual, SAIC; 2009
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
Hemos comunicado previamente el desarrollo de hiperplasias y tumores de células de Leydig (CL) a lo largo de la vida de ratones transgénicos en los que la expresión del oncogén SV40 T es dirigida por el promotor de la hormona antimulleriana. El objetivo del presente trabajo fue caracterizar la morfología nuclear y estudiar la ploidía (cantidad de ADN nuclear) de CL durante las hiperplasias tempranas y desarrollo tumoral posterior. Se estudiaron 4 testículos de ratones transgénicos y 1 testículo control a cada una de las siguientes edades: 7, 10, 21 y 29 días y 2, 5, 9 y 19 meses. Se realizó la reacción de Feulgen (reacción estequiométrica con el contenido de ADN nuclear) y se midió la densidad óptica de cada núcleo, el área nuclear (μm2) y el factor de circularidad (4.π. Área/Perímetro2) empleando el programa NIS Elements (Version 3.0). Se evaluaron al menos 50 núcleos de CL de hiperplasias o tumores, utilizándose como control a las CL normales. Se determinó que las CL hiperplásicas son diploides hasta los 21 días, edad a partir de la cual se vuelven hipodiploides, disminuyen su área nuclear (27,74 ± 1,29 vs. 20,57± 1,36, p<0,01) y poseen núcleos más irregulares (menor factor de circularidad) que sus contrapartes normales (0,96 ±0,01 vs. 0,91 ±0,02, p<0,01). Las CL tumorales (en ratones mayores de 5 meses) también presentaron núcleos hipodiploides, de menor área (22,36 ± 0,33 vs. 17,03 ± 0,92, p<0,01) y contorno irregular (0,93 ± 0,01 vs. 0,90± 0,02, p<0,05). Estas modificaciones en ploidía, área y regularidad nuclear sugieren una inestabilidad genómica con pérdida de material cromosómico posiblemente determinante del cambio evolutivo en las hiperplasias de Leydig a partir de los 21 días, con una aceleración de su capacidad proliferativa y su futura transformación tumoral. Dado que existen tumores de Leydig humanos hipodiploides, el presente modelo podría ser de utilidad para el estudio de los mecanismos involucrados en esta patología.