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La orquitis autoinmune experimental (OAE), modelo útil para estudiar la inflamación testicular, se caracteriza por un infiltrado intersticial de macrófagos y linfocitos Th1 y Th17 asociado a un daño severo de los túbulos seminíferos (TS) que presentan apoptosis y descamación de las células germinales. Previamente hemos demostrado un incremento en la permeabilidad de la barrera hemato-testicular (BHT) asociado a una disminución en la expresión de ocludina entre las células de Sertoli en el testículo de ratas con OAE. Por otra parte, hemos detectado IL-17 en el fluido testicular de ratas con OAE y un aumento en la expresión del ARNm del receptor de IL-17 con respecto a los controles. El objetivo del presente trabajo es analizar, in vitro e in vivo, los efectos de la IL-17 sobre las uniones estrechas entre células de Sertoli. El agregado de IL-17 a células de Sertoli en cultivo indujo una redistribución de ocludina y claudina-11 que altera la barrera formada por las uniones estrechas entre células de Sertoli evidenciada por una reducción significativa en la resistencia eléctrica transepitelial. Ratas Sprague-Dawley adultas fueron inyectadas en el parénquima testicular con 1 µg de IL-17 recombinante de rata en un volumen de 100 µl. La IL-17 indujo un incremento en la permeabilidad de la BHT demostrado por la presencia del trazador biotina en el compartimento adluminal de los TS y la expresión reducida de ocludina. La histopatología testicular analizada 72 hs post-inyección reveló focos de 2-7 TS con diferentes grados de descamación de las células germinales, así como infiltrado linfomonocitario intersticial (principalmente macrófagos pro-inflamatorios ED1+) cercano a los TS dañados. Los resultados sugieren un rol relevante de la IL-17 en el desarrollo de la inflamación testicular, facilitando el reclutamiento de células inmunes al intersticio e induciendo alteraciones de la funcionalidad de la BHT.