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La enfermedad de C hagas (EC ) es un grave problema de salud pública en América Latina y causa la cardiomiopatía infecciosa más frecuente en el mundo [1]. La infección se caracteriza por una fase aguda inicial que puede pasar desapercibida, seguida de infección crónica leve con serología positiva, dificultad de detectar parasitemia y escasos signos de enfermedad [2]. Alrededor de un tercio de los sujetos desarrollan cardiomiopatía chagásica crónica (C C C ) varios años después de la primoinfección. En Argentina, la C C C causa aproximadamente 45.000 muertes por año [3]. Una característica de la EC es la dificultad para predecir quienes desarrollarán síntomas. La variabilidad de los síntomas y evolución de enfermedad puede atribuirse a diferentes cepas virulentas de Trypanosoma cruzi (T. cruzi) y la capacidad del huésped de generar una respuesta adaptativa acorde a su composición genética [4]. Es, en este sentido que los factores genéticos de progresión de la enfermedad necesitan ser estudiados en estos pacientes. En la actualidad existen numerosos trabajos que relacionan la composición genética, a partir de polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) con características clínicas de enfermedades multifactoriales [5]. El análisis de una posible relación entre el sistema endotelina, la actividad superóxido dismutasa dependiente de Mn (SOD-Mn) y alteraciones cardiacas vinculadas a respuesta terapéutica, han sido estudiados por diferentes autores para las diferentes cardiomiopatías, pero poco se conoce acerca de lo que sucede en la EC [6-8]. Por otra parte, las mujeres presentan menor riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas debido a los efectos cardioprotectores de los estrógenos [9]. La C C C es frecuente en nuestra población, y los signos clínicos de lesión cardiovascular son heterogéneos. Las mujeres en edad reproductiva y productiva constituyen el grupo menos afectado por las enfermedades cardiovasculares. Poco se sabe sobre cómo la infección del T. cruzi afecta el corazón de las mujeres premenopáusicas y sí desarrollan una sintomatología característica. Por lo que, nos propusimos estudiar si los factores de riesgo cardiovasculares y los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) como la inserción o deleción de Adenina en la posición 138 del exón 1 del gen de endotelina-1 (138ex1ins/del A ET-1), el cambio de C itosina (C ) por Timina (T) en la posición 323 del exón 6 del gen del receptor A de endotelina (ETA His323His), y el cambio de aminoácido Alanina (Ala) por Valina (Val) (Ala9Val) y el cambio de Isoleucina (Ile) por Treonina (Thr). (Ile58Thr) en el gen de la SOD-Mn se asocian con sintomatología característica de la mujer chagásica joven.