INIMEC - CONICET 05467
INSTITUTO DE INVESTIGACION MEDICA MERCEDES Y MARTIN FERREYRA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Muerte Neuronal en ratas de 7 Dias tratadas con Etanol
Autor/es:
BALASZCZUK, V; BENDER, CL; PERENO, G; BELTRAMINO, C
Lugar:
Univ. del Aconcagua Mendoza.
Reunión:
Congreso; XI Reunion Anual de la Asociacion Argentina de Ciencias del Comportamiento; 2007
Institución organizadora:
Asoc. Arg. de Ciencias del Comportamiento
Resumen:
Recientes investigaciones sugieren efectos teratogénicos del etanol ocasionados por la administración directa en animales de edades postnatales tempranas observando alteraciones en la sinaptogénesis y en la muerte celular programada normal (apoptosis). El etanol, durante el periodo de sinaptogénesis (día postnatal 7 en roedores) origina neurodegeneración apoptótica generalizada en el SNC. El presente estudio tiene como finalidad determinar si el alcohol ejerce un rol proapoptótico patológico en etapas postnatales tempranas en la Amígdala Extendida Central (AMExCe), estructura importante en la modulación de la función neurovegetativa, las emociones y la conducta y en la que los probables efectos neurodegenerativos del etanol no han sido reportados. METODOLOGIA: Ratas Wistar 7 días postnatales. Grupo Control: Salina; Grupo Experimental: Etanol 20% en salina, sc, 2.5g/Kg a las 0hs y 2.5g/Kg a las 2 hs. Sobrevidas: 2hs, 4hs, 8hs, 12hs y 24hs. Tinción mediante técnica Amino-Cupro-Argéntica y posterior conteo celular. Se realizó ANOVA de dos vías con test post-hoc de Fisher, estableciendo una p<0.05 como índice mínimo del grado de significación. RESULTADOS: Núcleo Intersticial de la Estría Terminal: Se encontraron diferencias significativas entre el grupo etanol y el grupo control en todas las sobrevivas estudiadas (p< 0.001). Núcleo Amigdalino Central: Se encontraron diferencias significativas entre el grupo etanol y el grupo control en todas las sobrevivas estudiadas (p<0.001). CONCLUSION: Estos hallazgos sugieren que el etanol incrementa la apoptosis a niveles patológicos en la AMExCe, destacando la importancia de posibles intervenciones futuras para revertir este proceso en etapas cruciales del desarrollo cerebral postnatal.
PALABRAS CLAVES: Apoptosis-Etanol-AMExCe-Postnatal
