Muerte neuronal inducida por 24 horas de intoxicación etílica en ratas: ¿edema cerebral? ¿hipofunción NMDA glutamatérgica?

MANZINI, F; DE OLMOS, J.S.

Buenos Aires, Argentina, 6-8 Septiembre 2006

Congreso; VIII Congreso de Neuropsiquiatría,; 2006

VIII Congreso de Neuropsiquiatría,

MUERTE NEURONAL INDUCIDA POR 24 HORAS DE INTOXICACIÓN ETÍLICA EN RATAS: ¿EDEMA CEREBRAL? ¿HIPOFUNCIÓN NMDA GLUTAMATÉRGICA? Manzini F.R. & de Olmos J.S. Laboratorio de Neuroanatomía y Neurotoxicología Experimental, Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreira. INIMEC, Córdoba-Argentina. La muerte neuronal inducida por alcohol fue clásicamente interpretada como un efecto de la abstinencia y no de la intoxicación etílica per se. Sin embargo, recientes estudios animales demostraron que, tras varios días de tratamiento, un modelo de intoxicación sin abstinencia induce neurodegeneración en regiones corticolímbicas. Siguiendo esta línea de trabajo, nuestro laboratorio descubrió que tan sólo 24 h. de intoxicación etílica en ratas adultas son suficientes para inducir muerte neuronal. Considerando que se desconocen los mecanismos que subyacen a esta secuela neuropatológica, aquí investigamos si dos conocidos efectos etílicos: el edema cerebral y la hipofunción NMDA glutamatérgica, participan en la neurodegeneración observada en nuestro modelo. Para ello, ratas macho adultas fueron administradas con 10 g/kg de alcohol 25% p/v distribuídos en tres administraciones cada ocho horas. Se utilizó furosemida como antiedemático y D-Serine como co-agonista glutamatérgico. Tres horas después de la última administración de alcohol los animales fueron sacrificados y sus cerebros se evaluaron con las técnicas Amino-Cupro-Argéntica y Fluoro Jade B. Los resultados muestran que D-Serine resguarda a la corteza entorrinal lateral contra aquel efecto neurotóxico y que furosemida no tiene efectos protectivos. Esto indicaría que la hipofunción NMDA participa como mecanismo neurodegenerativo en este modelo.