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Trabajos previos habían demostrado que administraciones binge de etanol, por un período de 2-10 días, inducen una extensa neurodegeneración en áreas cortico-límbicas de ratas adultas (Crews et al., 2000; Crews et al., 2004). Este resultado evidencia que exposiciones de alcohol en breves intervalos temporales pueden inducir daño cerebral en animales experimentales. Sin embargo, el modelo de intoxicación etílica utilizado en esos estudios difícilmente imite la ingesta de alcohol en humanos, debido a la inmensa adminitración etílica utilizada en aquellos trabajos. En un intento de realizar un estudio mas ¨comparable¨ con la ingesta binge humana, este trabajo pretendió evaluar el impacto neurodegenerativo inducido por sólo 24 horas de una fuerte intoxicación etílica. El presente reporte demuestra que 24 horas de exposición al etanol son suficientes para inducir muerte neuronal en el bulbo olfatorio, la corteza piriforme, la corteza entorrinal lateral y la corteza insular de ratas wistar adultas. Si bien los mecanismos causantes de tal efecto neurotóxico permanecen todavía desconocidos, se hipotetiza que, al menos en parte, la muerte neuronal estaría inducida por una hipofunción del receptor NMDA glutamatérgico. La fuerza de esta hipótesis radica en el hecho de que, por un lado, la inhibición del receptor NMDA es uno de los efectos neuroquímicos mas potentes del etanol, y por el otro, el patrón de neurodegeneración inducido por el etanol es muy similar al provocado por antagonistas del receptor NMDA como MK-801 o fenciclidina. Este trabajo sería el primero en demostrar muerte neuronal inducida por un sólo día de administración binge en animales adultos, lo cual sugiere que un breve episodio de una abundante ingesta etílica sería suficiente para causar daño cerebral irreversible.