Lactobacillus casei CRL 431 favorece la recuperación de las alteraciones nutricionales, pulmonares y hemostáticas presentes en ratones desnutridos infectados con Streptococcus pneumoniae

ZELAYA H; HARO C; LAIÑO J; ALVAREZ S; AGÜERO G

Mendoza. Argentina

Congreso; I Congreso Internacional de Nutrición y Tecnología de Alimentos; 2009

Fundación Ahdonay

Se evaluó el efecto de la administración oral de Lactobacillus casei CRL 431 (Lc) sobre  el estado nutricional, daño pulmonar y activación de la coagulación, en un modelo de infección respiratoria en ratones desnutridos. Ratones desnutridos recibieron durante 7d, dieta balanceada convencional (DBC) o DBC suplementada con Lc durante 2 d (DBC+Lc).   Para estudiar la desnutrición y posterior renutrición se determinó: peso corporal, proteínas totales en suero, albúmina en suero y lavado broncoalveolar (LBA), actividad LDH en LBA, complejos trombina-antitrombina (cTAT), Tiempo de Protrombina, Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado y fibrinógeno plasmático. La desnutrición alteró todos los parámetros mencionados. DBC sólo mostró capacidad para recuperar los marcadores nutricionales, mientras que cuando se suplementó con Lc pudo observarse la  normalización de la totalidad de los parámetros estudiados. En una segunda etapa, y con el objeto de evaluar el efecto de Lc durante un proceso infeccioso, los grupos: DBC, DBC+Lc, desnutridos (D) y normales (N) fueron infectados con Streptococcus pneumoniae. A las 12, 24, 120 y 240 h postinfección (hpi) se analizaron los parámetros anteriormente mencionados. El patógeno indujo alteración de la membrana alveolo capilar, daño pulmonar (LDH24hpi D=61,4±2,1, N=19,8±0,3, DBC=50±2,1, DBC+Lc=10,4±1,1 U/L) y activación de la coagulación (cTAT120hpi D=25±0,08, N=13,99±1,2, DBC=25,5±3,53, DBC+Lc=7,6±2,3 µg/L). Sólo el grupo DBC+Lc normalizó los marcadores hemostáticos y disminuyó las alteraciones pulmonares. La suplementación con Lactobacillus casei CRL 431 durante una dieta de renutrición fue efectiva para recuperar el estado nutricional, limitar el daño inducido por el patógeno y normalizar la activación de la coagulación.