CERELA   05438
CENTRO DE REFERENCIA PARA LACTOBACILOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Potencial Efecto Protector de Bacterias Lácticas en un Modelo Murino de Gastritis Crónica.
Autor/es:
RODRIGUEZ, C.; MEDICI, M.; MOZZI, F.; FONT DE VALDEZ, G.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; TERCER CONGRESO ARGENTINO DE MICROBIOLOGÍA DE ALIMENTOS; 2007
Resumen:
El ácido acetilsalicílico (AAS) es mundialmente usado como analgésico, antiinflamatorio,
antipirético y antitrombótico. Su uso prolongado produce efectos
adversos en la mucosa gástrica reduciendo su flujo sanguíneo y provocando
necrosis celular e inducción de citoquinas pro-inflamatorias que promueven la
adhesión de leucocitos al endotelio vascular. Las bacterias lácticas (BAL) son
microorganismos de grado alimentario ampliamente usadas en la industria de
los alimentos fermentados. Ciertas BAL son capaces de producir
exopolisacáridos (EPS) cuya presencia mejora la textura y reología de leches
fermentadas evitando el desuerado. Además, se ha atribuido a estos polímeros
ciertos efectos benéficos para la salud tales como potenciales propiedades
anti-ulcerosas e inmunomoduladoras. El objetivo de este trabajo fue desarrollar
un modelo murino de gastritis crónica y evaluar el efecto preventivo de leches
fermentadas con BAL EPS+ y EPS- sobre la mucosa gástrica. La gastritis fue
inducida con AAS (dosis: 400 mg/Kg/día) durante 10 días en ratones BALB/c
de 6 semanas de edad. Se evaluó el efecto protector de Streptococcus
thermophilus CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento
preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche
fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración
hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria
(INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia
indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S.
thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración
de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50%
de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.+ y EPS- sobre la mucosa gástrica. La gastritis fue
inducida con AAS (dosis: 400 mg/Kg/día) durante 10 días en ratones BALB/c
de 6 semanas de edad. Se evaluó el efecto protector de Streptococcus
thermophilus CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento
preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche
fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración
hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria
(INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia
indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S.
thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración
de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50%
de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.Streptococcus
thermophilus CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento
preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche
fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración
hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria
(INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia
indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S.
thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración
de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50%
de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento
preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche
fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración
hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria
(INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia
indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S.
thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración
de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50%
de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia
indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S.
thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración
de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50%
de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.S.
thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración
de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50%
de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración
de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50%
de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas
gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura
histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con
AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.S. thermophilus CRL1190 y/o el
biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio
gástrico.