CERELA   05438
CENTRO DE REFERENCIA PARA LACTOBACILOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Potencial Efecto Protector de Bacterias Lácticas en un Modelo Murino de Gastritis Crónica.
Autor/es:
RODRIGUEZ, C.; MEDICI, M.; MOZZI, F.; FONT DE VALDEZ, G.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; TERCER CONGRESO ARGENTINO DE MICROBIOLOGÍA DE ALIMENTOS; 2007
Resumen:
El ácido acetilsalicílico (AAS) es mundialmente usado como analgésico, antiinflamatorio, antipirético y antitrombótico. Su uso prolongado produce efectos adversos en la mucosa gástrica reduciendo su flujo sanguíneo y provocando necrosis celular e inducción de citoquinas pro-inflamatorias que promueven la adhesión de leucocitos al endotelio vascular. Las bacterias lácticas (BAL) son microorganismos de grado alimentario ampliamente usadas en la industria de los alimentos fermentados. Ciertas BAL son capaces de producir exopolisacáridos (EPS) cuya presencia mejora la textura y reología de leches fermentadas evitando el desuerado. Además, se ha atribuido a estos polímeros ciertos efectos benéficos para la salud tales como potenciales propiedades anti-ulcerosas e inmunomoduladoras. El objetivo de este trabajo fue desarrollar un modelo murino de gastritis crónica y evaluar el efecto preventivo de leches fermentadas con BAL EPS+ y EPS- sobre la mucosa gástrica. La gastritis fue inducida con AAS (dosis: 400 mg/Kg/día) durante 10 días en ratones BALB/c de 6 semanas de edad. Se evaluó el efecto protector de Streptococcus thermophilus CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria (INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S. thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50% de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.+ y EPS- sobre la mucosa gástrica. La gastritis fue inducida con AAS (dosis: 400 mg/Kg/día) durante 10 días en ratones BALB/c de 6 semanas de edad. Se evaluó el efecto protector de Streptococcus thermophilus CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria (INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S. thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50% de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.Streptococcus thermophilus CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria (INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S. thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50% de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.CRL1190 (EPS+) y S. thermophilus CRL728 (EPS-). El tratamiento preventivo se realizó durante 7 días previos al suministro de AAS, usando leche fermentada con cada cepa. Se determinó daño histopatológico (coloración hematoxilina-eosina) y número de células productoras de interleuquina proinflamatoria (INF?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S. thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50% de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.?+) y regulatoria (IL-10+) mediante inmunofluorescencia indirecta sobre cortes histológicos de estómago. Los animales tratados con S. thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50% de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.S. thermophilus CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50% de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.CRL728 presentaron una marcada vascularización e infiltración de macrófagos y linfocitos en la superficie de la mucosa, con aumento del 50% de INF?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.?+ semejante al control de gastritis. Por el contrario, las mucosas gástricas tratadas con S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.S. thermophilus CRL1190 presentaron estructura histológica y valores de citoquinas similares al control de bioterio no tratado con AAS. Los resultados obtenidos sugieren que S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.S. thermophilus CRL1190 y/o el biopolímero producido tendrían un efecto modulador en el proceso inflamatorio gástrico.