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Las lectinas vegetales, glicoproteínas con potente actividad biológica, están presentes en trigo, maíz, arroz, tomate, maní, banana, arvejas, lenteja, soja, papas y hongos comestibles, por lo que su consumo diario es significativo. Muchas lectinas resisten la digestión, llegan intactas al intestino y se unen al epitelio y/o ingresan a la circulación sanguínea conservando sus propiedades biológicas. Algunas son mitogénicas; otras estimulan la proliferación celular y pueden actuar como promotores tumorales. Numerosa evidencia científica avala la posibilidad de prevenir el desarrollo de cáncer, mediante el consumo de probióticos, prebióticos y simbióticos. Por tal motivo, en el presente estudio se evaluó el efecto de una propionibacteria láctea en la protección al daño causado por Concanavalina A en la arquitectura de la mucosa intestinal. A tal fin, ratones Balb/c de 6 semanas recibieron durante 21 días una dosis diaria de 200 mg de Con A, por inoculación intragástrica, y propionibacterias suspendidas en leche descremada en reemplazo del agua de bebida, administradas en forma previa, simultánea o posterior al periodo de inoculacion de lectina. Los animales fueron sacrificados a las 24 horas de finalización de los tratamientos determinando en intestinos gruesos: peso, pH cecal, daño tisular y modificación de la microflora. El daño tisular fue evaluado mediante determinaciones de citotoxicidad por exclusión de azul tripán; número y multiplicidad de focos de criptas aberrantes (FCA) por tinción con azul de metileno; y observación de alteraciones estructurales en cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina. El recuento de microorganismos se realizó en medios de cultivos selectivos. Ningún tratamiento afectó la ingestión de alimento, peso y pH cecal, mientras el incremento de peso corporal fue ligeramente inferior en el grupo tratado sólo con Con A. No hubo diferencias significativas en los componentes de la microflora intestinal normal entre los grupos tratados, y en ambos se observó disminución de enterobacterias. Todos los grupos presentaron FCA con mayor frecuencia en la porción distal del colon. Su número fue bajo y de escasa multiplicidad en el grupo control y los alimentados únicamente con propionibacterias (1-8 criptas por foco). La inoculación de lectinas incrementó marcadamente el desarrollo de FCA pero no su multiplicidad, inhibiéndose significativamente este efecto en los dos grupos que recibieron propionibacterias. Los resultados sugieren que esta cepa de propionibacteria podría tener capacidad para impedir la interacción de lectinas carcinógenas con el epitelio intestinal mediante un mecanismo de bloqueo de los sitios de adhesión al epitelio o por captura y eliminación de la lectina dietaria del ambiente intestinal