INIBIOLP   05426
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOQUIMICAS DE LA PLATA "PROF. DR. RODOLFO R. BRENNER"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Marcadores de estrés oxidativo en plasma y alteraciones del perfil lipoproteico durante el desarrollo de un estado de insulinoresistencia.
Autor/es:
FARIÑA JP; GARCIA, MARIA E.; MARRA, CARLOS ALBERTO; GAGLIARDINO JUAN JOSÉ; REBOLLEDO, OSCAR
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XVII Congreso Argentino de Diabetes; 2010
Institución organizadora:
SAD
Resumen:
Marcadores de estrés oxidativo en plasma y alteraciones del perfil lipoproteico durante el desarrollo de un estado precoz de insulinoresistencia.  Fariña JP1,García ME1, Marra CA2, Gagliardino JJ1, Rebolledo OR1 1CENEXA (UNLP-CONICET), 2INIBIOLP (UNLP-CONICET), La Plata.   Objetivo: evaluar  cambios en composición, grado de peroxidación de lípidos de lipoproteínas plasmáticas (LP) y estrés glicoxidativo (EG) en período inicial de insulinorresistencia (IR) inducida por dieta rica en fructosa (DRF). Métodos: en plasmas de ratas Wistar alimentadas con dieta estandar (DC) y adicionada de 10% fructosa (DRF) en el agua de bebida durante 3 semanas evaluamos: glucosa (G), insulina (I), triglicéridos (TG), fructosamina (F), ácidos grasos libres (AGL), TBARS, colesterol total (CT) y fracciones (HDL-C, LDL-C y VLDL-C),  composición de ácidos grasos de LP por HPLC y su cinética de peroxidación con Cu++ (CPCu). Resultados: en plasma DRF vs DC  aumentaron: I (4.7 ± 0.6 vs 2.7 ± 0.5 ng/ml; p<0.02), F (162.6 ± 3.3 vs 146.2 ± 5.6 µmol/l; p<0.05), en mmol/l, TG (1.80 ± 0.14 vs 0.95 ± 0.10; p<0.001), AGL (0.26 ± 0.01 vs 0.22 ± 0.01; p<0.05), VLDL-C (0.83 ± 0.06 vs 0.44 ± 0.05; p<0.001);y en mmol/l TBARS (3.4 ± 0.11 vs 2.7 ± 0.10; p<0.02),  disminuyeron HDL-C (0.58 ± 0.04 vs 0.80 ± 0.04; p<0.005) y LDL-C (0.50 ± 0.12 vs 0.83 ± 0.09; p<0.05 y sin cambios en CT y G. En HDL y (VLDL+LDL)  de LP de DRF aumentó la relación AG sat. /AG monoinsat. (2.40 ± 0.15 vs 0.93 ± 0.10; p<0.001), (3.12 ± 0.11 vs 2.40 ± 0.12; p<0.001) y  AGS/PUFA (0.72 ± 0.03 vs 0.35 ± 0.04; p<0.001 y 1.39 ± 0.04 vs 1.04 ± 0.03; p<0.001). En DRF disminuyó el tiempo de inicio de CPCu en HDL y (VLDL+LDL) (33.3 ± 2.9 vs 76.9 ± 4.4min; p<0.01 y 25.4 ± 3.2 vs 62.3 ± 5.1; p<0.01) y aumentaron para (VLDL+LDL) la velocidad de propagación (vP) y valor máximo (vMáx) (1.24 ± 0.11 vs 0.86 ± 0.04 (MDA)/min; p<0.01) y (96.0 ± 3.7 vs 70.1 ± 4.4MDA/mg C; p<0.01); la vMáx disminuyó para HDL (75.3 ± 3.8 vs 98.8 ± 3.1 MDA/min; p<0.01) y sin diferencias para vP. Los Índices de Riesgo Aterogénico (IRg) CT/HDL-C y TG/HDL-C aumentaron para DRF (3.30 ± 0.11 vs 2.64 ± 0.16; p<0.01 y 3.20 ± 0.34 vs 1.23 ± 0.17; p<0.001). Conclusión: DRF induce aparición de IR precoz, EG e IRg. Estas alteraciones contribuirían al desarrollo del síndrome metabólico observado en estos animales.