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Laarteriosclerosis es una patología que conlleva un estado inflamatoriosubyacente el cuál influencia la progresión de la enfermedad. La patologíainvolucra la síntesis de un gran número de citoquinas pro y anti-inflamatorias.El desarrollo de la placa arteriosclerótica comienza con el reclutamiento einfiltración de monocitos circulantes en áreas de deposición lipídica con dañofísico donde se diferencian a macrófagos ?foamscells? o células ?espumosas? alendocitar lipoproteínas alteradas como las lipoproteínas de baja densidadoxidadas (LDL-Ox) que han sido internalizadas en la pared arterial. De estamanera, los macrófagos adquieren un fenotipo M1(pro-inflamatorio) y M2(anti-inflamatorio) dependiendo del estímulo hormonal y lipídico circundante.El cortisol es un glucocorticoide con acción anti-inflamatoria que actúa en laresolución de la inflamación mediante, entre otras acciones, la activación dela población de macrófagos anti-inflamatoria de tipo M2c, inhibición decitoquinas pro-inflamatorias e inhibición de receptores específicos de LDL-Ox(Toll like receptor type 4). Si bien la mayor parte de los glucocorticoides sonsintetizados en las glándulas suprarrenales, a nivel de tejidos periféricos, entreellos las células del sistema inmune, la señal glucocorticoide puede verse amplificadao inhibida por la actividad de las enzimas 11β-hidroxiesteroidedeshidrogenasade tipo 1 (11βHSD1) y de tipo 2 (11βHSDH2) respectivamente: Por otro lado, laprevalencia de foams cells es dependiente de la remoción lipídica hacia aceptoresespecíficos como lo son la apolipoproteína A-I, la cuál es el componenteproteico principal de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Así, elOBJETIVO del presente trabajo fue comparar el efecto del cortisol y cortisonasobre la expresión de genes relacionados al proceso inflamatorio, almetabolismo del colesterol en relación al almacenamiento y remoción del mismo ygenes de las deshidrogenasas involucrados en la conversión de cortisona acortisol y viceversa. El estudio fue realizado con macrófagos humanos de lalínea THP1 tratados con LDL-Ox para posibilitar la formación de foams cells.