INIBIOLP   05426
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOQUIMICAS DE LA PLATA "PROF. DR. RODOLFO R. BRENNER"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
El dimetoato en dosis bajas altera la composición de cardiolipina mitochondrial en cerebro de rata
Autor/es:
ASTIZ, MARIANA; ALANIZ, MARÍA J.T. DE; MARRA CARLOS ALBERTO
Lugar:
CABA
Reunión:
Jornada; V Jornadas de Bioquímica y Biología Molecular de Lípidos y Lipoproteínas; 2012
Institución organizadora:
UBA
Resumen:
El dimetoato en dosis
bajas altera la composición de cardiolipina mitochondrial en cerebro de rata.
Astiz, Mariana, Alaniz, M.J.Tacconi de, Marra, Carlos Alberto
INIBIOLP,
CCT-CONICET, Fac. Ciencias Médicas-UNLP. 60 y 120, 1900, La Plata,
Argentina. e-mail: marianaastiz@gmail.com
La administración de dosis bajas
de dimetoato (D) a ratas Wistar macho (i.p. 15 mg/Kg peso, 3 veces/semana, 35 días),
disminuye el potencial de membrana mitocondrial interna en corteza cerebral
(CC), hipocampo (HI) y sustancia nigra (SN). El contenido total de cardiolipina
(CL) desciende entre 30 a 50 % en todas las regiones cerebrales, mientras que
se incrementan los liso-derivados (MLCL) entre un 25 y un 40 %. La composición
en ac. grasos de la CL de cerebro es diferente a la hepática por su alto
contenido en ac. grasos poliinsaturados (PUFAs) de 20 y 22 carbonos. Se observaron
diferencias en la composición de PUFAs de la CL en las zonas de cerebro: la CL
de SN es más insaturada que la de CC y esta última aún más que la de hipocampo.
El tratamiento con D incrementa el 18:0 y disminuye los PUFAs (18:2, 20:3, 20:4, 22:5 y 22:6) en la CL
purificada por HPTLC. Estos cambios ocurren en las tres regiones cerebrales de
manera similar. En la fracción MLCL se observaron cambios en el mismo sentido,
excepto que el cociente 18:0/18:1 se halla incrementado por efecto del
tratamiento con D. La disminución de los niveles de CL y del índice de
insaturación podría deberse a la peroxidación de las cadenas acilo. Considerando
el vinculo entre la disminución de CL y la apoptosis, estos resultados sugieren
que el D induce mecanismos que predisponen al daño mitocondrial y a la posible pérdida
neuronal por apoptosis que vincula a los polucionantes ambientales (pesticidas
especialmente) con el incremento de las enfermedades neurodegenerativas.