INIBIOLP   05426
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOQUIMICAS DE LA PLATA "PROF. DR. RODOLFO R. BRENNER"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
El dimetoato en dosis bajas altera la composición de cardiolipina mitochondrial en cerebro de rata
Autor/es:
ASTIZ, MARIANA; ALANIZ, MARÍA J.T. DE; MARRA CARLOS ALBERTO
Lugar:
CABA
Reunión:
Jornada; V Jornadas de Bioquímica y Biología Molecular de Lípidos y Lipoproteínas; 2012
Institución organizadora:
UBA
Resumen:
El dimetoato en dosis bajas altera la composición de cardiolipina mitochondrial en cerebro de rata. Astiz, Mariana, Alaniz, M.J.Tacconi de, Marra, Carlos Alberto INIBIOLP, CCT-CONICET, Fac. Ciencias Médicas-UNLP. 60 y 120, 1900, La Plata, Argentina. e-mail: marianaastiz@gmail.com   La administración de dosis bajas de dimetoato (D) a ratas Wistar macho (i.p. 15 mg/Kg peso, 3 veces/semana, 35 días), disminuye el potencial de membrana mitocondrial interna en corteza cerebral (CC), hipocampo (HI) y sustancia nigra (SN). El contenido total de cardiolipina (CL) desciende entre 30 a 50 % en todas las regiones cerebrales, mientras que se incrementan los liso-derivados (MLCL) entre un 25 y un 40 %. La composición en ac. grasos de la CL de cerebro es diferente a la hepática por su alto contenido en ac. grasos poliinsaturados (PUFAs) de 20 y 22 carbonos. Se observaron diferencias en la composición de PUFAs de la CL en las zonas de cerebro: la CL de SN es más insaturada que la de CC y esta última aún más que la de hipocampo. El tratamiento con D incrementa el 18:0 y disminuye los  PUFAs (18:2, 20:3, 20:4, 22:5 y 22:6) en la CL purificada por HPTLC. Estos cambios ocurren en las tres regiones cerebrales de manera similar. En la fracción MLCL se observaron cambios en el mismo sentido, excepto que el cociente 18:0/18:1 se halla incrementado por efecto del tratamiento con D. La disminución de los niveles de CL y del índice de insaturación podría deberse a la peroxidación de las cadenas acilo. Considerando el vinculo entre la disminución de CL y la apoptosis, estos resultados sugieren que el D induce mecanismos que predisponen al daño mitocondrial y a la posible pérdida neuronal por apoptosis que vincula a los polucionantes ambientales (pesticidas especialmente) con el incremento de las enfermedades neurodegenerativas.