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Introducción: El receptor ErbB2/HER2, perteneciente a la familia de receptores tirosina-quinasa ErbB, tiene un rol fundamental tanto en el desarrollo del corazón en la etapa embrionaria, como en el funcionamiento normal del corazón adulto. La falta total del ErbB2 en el embrión provoca la muerte por malformaciones cardíacas, y estudios en animales adultos con una deleción completa condicional o una sobre-expresión sólo en los cardiomiocitos mostraron desarrollo de cardiomiopatías. Todos estos estudios fueron llevados a cabo en animales machos. Sin embargo, una de las vinculaciones clínicas más importantes de este receptor es con el cáncer de mama, donde el 30% de los tumores presentan una sobre-expresión de ErbB2. El tratamiento de primera línea frente a estos tumores es la administración de trastuzumab, un anticuerpo monoclonal que bloquea la activación del receptor, no sólo en el tumor, sino en todas las células del cuerpo, incluyendo los cardiomiocitos. La utilización de trastuzumab ha producido efectos cardiotóxicos en un porcentaje elevado de las pacientes tratadas, mediante un mecanismo que es aún desconocido. En este contexto, adquirimos recientemente en el laboratorio una línea de ratones con una deleción parcial sistémica del ErbB2, que resulta un buen modelo de estudio para las consecuencias cardíacas de la disminución del receptor, tanto en machos como en hembras.Objetivos: El objetivo del presente trabajo fue caracterizar la estructura y función cardíaca de ratones con una reducción parcial en la expresión proteica del ErbB2, diferenciando entre machos y hembras. Materiales y métodos: Se trabajó con ratones de genotipo salvaje (WT) y heterocigotas para el ErbB2 (Het-ErbB2), machos y hembras. Se realizaron ecocardiografías a los 3 meses de edad, con un equipo Toshiba Nemio XG, Japón, con transductor de 14 MHz. Los animales estuvieron despiertos, sin anestesia, durante el proceso. Se midió el diámetro, el septum y la pared posterior tanto en sístole como en diástole, y la frecuencia cardíaca. A partir de esos valores se calculó la fracción de acortamiento endocárdico (Faen), la fracción de eyección (FE), la masa ventricular izquierda (MVI), el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) y el espesor parietal relativo (h/r).Resultados: Se analizaron 5 machos WT y 3 machos Het-ErbB2, y no se encontraron diferencias significativas en ninguno de los parámetros evaluados. En cuanto a las hembras, se estudiaron 4 animales WT y 4 Het-ErbB2. Se encontró un aumento significativo en los diámetros diastólico (2,88±0,33 WT vs 4,25±0,29 Het) y sistólico (1,73±0,28 WT vs 3,05±0,42 Het) en las Het-ErbB2 con respecto a las WT, mientras que los espesores del septum y la pared posterior se mantuvieron constantes entre grupos. La frecuencia cardíaca tampoco mostró diferencias. La Faen y la FE mostraron una tendencia al descenso en las Het-ErbB2, evidenciando una pérdida de función contráctil, y el MVI y el IMVI mostraron una tendencia al aumento en las Het-ErbB2, posiblemente a causa de un desarrollo de hipertrofia cardíaca. El h/r disminuyó de manera significativa en las Het-ErbB2 con respecto a las WT (0,64±0,04 WT vs 0,46±0,06 Het), lo que junto con el aumento del IMVI parece indicar que en las hembras la pérdida parcial del ErbB2 lleva a una hipertrofia excéntrica. Conclusiones: La reducción parcial del ErbB2 no afectó ni la morfología ni la función cardíaca en los ratones machos. Sin embargo, esta reducción, tiene un impacto negativo en las hembras, donde aumentan los diámetros ventriculares en sístole y diástole, aumenta la MVI y disminuye el h/r, características propias de la hipertrofia patológica excéntrica. El hallazgo de alteraciones morfológicas y funcionales del corazón de las hembras ausentes en el macho, indican un rol principal del ErbB2 vinculado al eje hormonal femenino.