CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Aldosterona y producción del anion superoxido en tejido cardiaco de rata.
Autor/es:
CALDIZ CI; CHIAPPE DE CINGOLANI GE; CINGOLANI HE
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; Sociedad Argentina de Fisiologia; 2009
Resumen:
En la insuficiencia cardiaca se ha observado un aumento de los niveles de aldosterona (Ald) y de la producción de especies reactivas del oxigeno (ROS), produciendo ambos efectos deletéreos.  En el presente estudio hemos explorado en tejido miocárdico, la posibilidad de que la Ald induzca un aumento de ROS así como los posibles mecanismos involucrados en dicha acción. En cortes de tejido cardiaco del ventrículo izquierdo de rata se determinó la producción del anion superoxido (O2-) por luminiscencia en presencia de lucigenina 5 μmol/L.  Los resultados obtenidos en unidades arbitrarias/min./mg de tejido seco se muestran como porcentaje de la producción control (C) de O2-. La Ald aumentó la producción de O2- con una respuesta dependiente de la dosis de un modo similar a lo observado con los conocidos inductores de la producción de ROS angiotensina II  y endotelina-1. La Ald 10 nmol/L indujo un aumento de ~ 70% respecto al valor control (n=15, P<0,05). Este aumento se canceló con el inhibidor de la NAD(P)H oxidasa apocinina (100 μmol/L, n=6, P<0.05), espirolactona 10 μmol/L (n=6, P<0.05) y  por inhibición del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) con AG 1478 1 μmol/L (n=9, P<0.05). Estos resultados nos permiten concluir que la Ald aumenta la producción de O2- por transactivacion del EGFR y podemos sugerir que es una intervención farmacológica que conduce a la formación de ROS a través del mecanismo señalado en la Figura 1, y que su bloqueo debiera disminuir la producción nociva de O2-.
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