CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
MUERTE CELULAR Ca2+ INDEPENDIENTE POR la ACTIVACIÓN de CAMKII INDUCIDA ANGIOTENSINA II
Autor/es:
VÉLEZ RUEDA JO; PALOMEQUE J; SAPIA L; VALVERDE CA; SALAS M; VILA-PETROFF M; MATTIAZZI A
Lugar:
Ciudad Autónoma de Bs As
Reunión:
Congreso; XXVII Congreso Nacional de Cardiología; 2009
Institución organizadora:
Federación Argentina de Cardiología
Resumen:
<!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:"Tms Rmn"; panose-1:2 2 6 3 4 5 5 2 3 4; mso-font-alt:"Times New Roman"; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:roman; mso-font-format:other; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:"Cambria Math"; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:roman; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:-1610611985 1107304683 0 0 159 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-unhide:no; mso-style-qformat:yes; mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:10.0pt; font-family:"Tms Rmn","serif"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-language:ES;} .MsoChpDefault {mso-style-type:export-only; mso-default-props:yes; font-size:10.0pt; mso-ansi-font-size:10.0pt; mso-bidi-font-size:10.0pt; mso-ascii-font-family:"Tms Rmn"; mso-hansi-font-family:"Tms Rmn";} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> La CaMKII, las especies reactivas del oxígeno (ROS) y la AngII están asociadas con la apoptosis cardiaca. La administración aguda de AngII no induce ningún cambio o incrementa el Ca2+i en cardiomiocitos de rata o gato, respectivamente. Por lo tanto, nuestro objetivo fue establecer si la AngII produce apoptosis por la activación de CaMKII de manera Ca2+ dependente o independiente. Se aislaron miocitos de gatos y ratas que fueron cultivados por 24 hs en presencia y ausencia de 1 µM AngII en condicones quiescentes. La AngII indujo ≈40% de mortalidad celular, al menos en parte por apoptosis (10.1±0.1% de células TUNEL positivas y 57.9±17% de aumento en la actividad caspasa-3), asociada con 1) aumento del 42±9% en la actividad de CaMKII y, 2) aumento en la  producción del ROS. Las células tratadas con AngII por 24 hs de ambas especies no mostraron cambio en el manejo del Ca2+ y, tampoco fue detectado aumento del Ca2+ diastólico durante las primeras 4 hs de incubación con el péptido. El bloqueo de los receptores de IP3 no previno la muerte celular inducida AngII. Tanto en células cultivadas como en experimentos in vitro donde se queló el Ca2+ con BAPTA-AM y se inhibió la calmodulina con W-7 no se pudo prevenir el aumento en la fosforilación CaMKII inducida por AngII o por H2O2, así como la muerte celular. Estos resultados indican que la cascada apoptòtica inducida por AngII resulta convergente para ambas especies en una vía común mediada por la activación de CaMKII dependiente ROS y (novedosamente) independiente de Ca2+ que da lugar a la apoptosis
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