CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Muerte celular mediada por la quinasa Ca2+ calmodulina II (CaMKII) en el daño por isquemia/reperfusión (I/R)
Autor/es:
SALAS M; VALVERDE CA; SANCHEZ G; SAID M; RODRIGUEZ J; PORTIANSKY E; KAETZEL MA; DEDMAN JR; DONOSO P; KRANIAS EG; MATTIAZZI A
Lugar:
Facultad de Ciencias Médicas - UNLP - La Plata - Argentina
Reunión:
Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Fisiología.
Resumen:
La I/R cardíaca produce muerte celular por apoptosis y necrosis. Se ha descripto que la activación de CaMKII participa en esta acción deletérea desconociéndose el mecanismo. Con el fin de dilucidar las vías de señalización de este efecto, corazones de ratas Wistar, ratones transgénicos con inhibición de la CaMKII del RS (SR-AIP) y ratones controles (WT), fueron sometidos a I/R. La CaMKII se activó al comienzo de la reperfusión por el influjo de Ca2+ a través del intercambiador Na+/Ca2+.  La inhibición del/la: uniporter y poro mitocondrial (MPTP), Ca2+-ATP-asa del RS, receptor de rianodina y CaMKII (KN-93), disminuyó significativamente el tamaño de infarto, la liberación de LDH y el grado de apoptosis. Los ratones SR-AIP mostraron una disminución significativa de los mismos parámetros, respecto a los WT. En corazones sometidos a I/R, KN-93 redujo 2,5 veces la constante de velocidad del cambio de volumen mitocondrial inducido por Ca2+, sugiriendo que el KN-93 previno  la apertura del MPTP. Conclusión: el efecto deletéreo de la CaMKII en la I/R involucra una cascada en la que participan el intercambiador Na+/Ca2+, el RS  y las mitocondrias.  
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