CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Apoptosis inducida por Angiotensina II:nueva vía de señalización Ca2+ independiente
Autor/es:
VÉLEZ RUEDA JO; PALOMEQUE J; VALVERDE CA; SALAS M; VILA-PETROFF M; MATTIAZZI A
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; XVI Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Resumen:
<!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Courier; panose-1:2 7 4 9 2 2 5 2 4 4; mso-font-alt:"Courier New"; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:modern; mso-font-format:other; mso-font-pitch:fixed; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:"Cambria Math"; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:roman; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:-1610611985 1107304683 0 0 159 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-unhide:no; mso-style-qformat:yes; mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:none; font-size:12.0pt; font-family:Courier; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-font-family:Courier; mso-ansi-language:EN-US; mso-fareast-language:EN-US;} .MsoPapDefault {mso-style-type:export-only; margin-bottom:10.0pt; line-height:115%;} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:"Cambria Math"; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:roman; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:-1610611985 1107304683 0 0 159 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-unhide:no; mso-style-qformat:yes; mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman","serif"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-ansi-language:ES; mso-fareast-language:ES;} .MsoChpDefault {mso-style-type:export-only; mso-default-props:yes; font-size:10.0pt; mso-ansi-font-size:10.0pt; mso-bidi-font-size:10.0pt;} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> La AngII puede producir en forma aguda aumentos del Ca2+i o no modificarlo en gato o rata respectivamente, sin embargo, tanto el péptido como la CaMKII y las especies reactivas del oxígeno (ROS), se han asociado con la apoptosis cardiaca. Quisimos estudiar si la AngII produce apoptosis por la activación de CaMKII de manera Ca2+ dependiente o independiente a través de las ROS, en  miocitos de gatos y ratas que fueron cultivados por 24 hs en presencia y ausencia de 1 µM AngII en condiciones quiescentes. La AngII indujo ≈40% de mortalidad celular, al menos en parte por apoptosis (10.1±0.1% de células TUNEL positivas y 57.9±17% de aumento en la actividad caspasa-3), asociada con 1) aumento del 42±9% en la actividad de CaMKII y, 2) aumento del 12±1.6% en la  producción del ROS. Las células tratadas con AngII por 24 hs de ambas especies no mostraron cambios en el manejo del Ca2+ ni tampoco en el Ca2+ diastólico durante las primeras 4 hs de incubación con el péptido. El bloqueo de los receptores de IP3 no previno la muerte celular inducida AngII. Tanto en células cultivadas como en experimentos in vitro donde se queló el Ca2+ con BAPTA-AM y se inhibió la calmodulina con W-7 no se pudo prevenir el aumento en la fosforilación de CaMKII ni la muerte celular inducida por AngII o por H2O2, así. Estos resultados indican que la cascada apoptótica inducida por AngII resulta convergente para ambas especies en una vía común mediada por la activación de CaMKII dependiente de ROS e independiente de Ca2+ que da lugar a la apoptosis.
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