CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación del retículo sarcoplasmático (RS) y la proteína quinasa dependiente de Ca2+ y calmodulina (CaMKII) en las arritmias miocárdicas de reperfusión.
Autor/es:
SAID M; VITTONE L; BECERRA R; MUNDIÑA-WEILENMANN C; KAETZEL M; DEDMAN JR; MATTIAZII A
Lugar:
La Plata, Argentina
Reunión:
Jornada; Jornadas de Presentación de Trabajos MEDICINA 2009; 2009
Institución organizadora:
Facultad de Ciencias Médicas, UNLP.
Resumen:
<!-- /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> Introducción y Objetivos: La reperfusión que sigue a un período de isquemia, predispone a la aparición de arritmias. Los mecanismos que las originan aún no están aclarados y estudiarlos es el objetivo de este trabajo. Materiales y métodos: Corazones de rata/ratón perfundidos por la técnica de Langendorff, fueron sometidos a isquemia global, seguido de reperfusión (15-20/30min). Se midió simultánea o alternativamente potenciales de acción monofásicos (MAP) epicárdicos y la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo. Resultados: El comienzo de la reperfusión (primeros 3min) provocó la aparición de latidos ectópicos. El patrón arrítmico observado se debió al menos en parte a posdespolarizaciones (tempranas y tardías), que en muchos casos culminaron en taquicardia o fibrilación ventricular. La aparición de latidos ectópicos disminuyó significativamente por el tratamiento con el inhibidor de la CaMKII, KN-93 (46±6 Control vs 11±3 KN-93) y por el inhibidor del canal de Ca2+ del RS, rianodina (46±6 Control vs 25±3 Ry). En experimentos realizados en ratones transgénicos con inhibición de la CaMKII a nivel de las membranas del RS (SR-AIP), también se observó que las arritmias disminuyen significativamente. Conclusiones:  Sugerimos que las arritmias por reperfusión son al menos originadas por activación de CaMKII y dependientes del RS.
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