El precondicionamiento isquémico (PC) aumenta la actividad del RyR2 en el miocardio.Premio al mejor trabajo de investigación básica, otorgado por la Federación Argentina de Cardiología y Laboratorios ELEA.

SAID M; BECERRA R; SÁNCHEZ G; DONOSO P; MUNDIÑA-WEILENMANNC; MATTIAZZI A; VITTONE L

Ciudad Autónoma de Buenos Aires - Buenos Aires - Argentina

Congreso; XXVII Congreso Nacional de Cardiología; 2009

Federación Argentina de Cardiología

El precondicionamiento isquémico (PC) activa  mecanismos cardioprotectores que aún no están bien establecidos. Un breve y transitorio incremento de [Ca2+]i durante el PC ha sido propuesto como disparador de la cardioprotección. En el presente trabajo estudiamos la posibilidad de que el RyR2 esté involucrado en este incremento de [Ca2+]i. Corazones de rata perfundidos por la técnica de Langendorff fueron sometidos a 5/1min de isquemia/reperfusión, un protocolo que está probado  que induce PC. En este trabajo se midió: "binding" de [3H]-ryanodina,  fosforilación de los sitios de RyR2 CaMKII-dependientes, S-glutationilación del RyR2 y actividad de NADPH oxidasa en membranas aisladas de retículo sarcoplasmático de esos corazones. Se encontró un aumento de aproximadamente 100% en la S-glutationilacion del RyR2 en PC comparado con corazones controles(C), sin cambios en la fosforilación del residuo CaMKII-dependiente PSer2815 de RyR2. El PC aumentó el "binding" de [3H]-ryanodina desde 0.15±0.03, n=9 (C) a 0.32±0.02, n=7 (PC) pmol/mg proteína y la actividad de NAPH oxidasa desde 2.1±0.8, n=17 (C) a 4.4±2.2, n=6 (PC) nmol O2.-/mg proteína/min. Estos resultados sugieren que el PC aumenta la actividad del RyR2 a través de modificaciones redox, sin cambios en la fosforilación CaMKII-dependiente del RyR2. Este aumento de la actividad podría explicar el breve y transitorio incremento de [Ca2+]i durante el PC.