CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
En corazones hipertróficos el número de ciclos preacondicionantes depende de la duración de la isquemia prolongada: papel del óxido nítrico
Autor/es:
FANTINELLI, JULIANA C; PÉREZ NUÑEZ, IGNACIO A; MOSCA, SUSANA M
Lugar:
Rosario, Santa Fe, Argentina
Reunión:
Congreso; XXVIII Congreso Nacional de Cardiología; 2010
Resumen:
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El proceso de reperfusión se
asocia con cambios bioquímicos y funcionales del miocardio que pueden
determinar la supervivencia ó la muerte celular. De esta manera, la reperfusión
en sí misma puede acelerar o adicionar injuria a la ya generada por la
isquemia. Para atenuar las alteraciones por isquemia-reperfusión como el
atontamiento miocárdico, las arritmias y el infarto miocárdico, numerosos
trabajos señalan como un mecanismo cardioprotector al fenómeno llamado
preacondicionamiento isquémico (PI). Esta intervención se basa en que breves
episodios de isquemias aplicadas previamente a la isquemia de mayor duración,
disminuye las alteraciones ocasionadas por la isquemia-reperfusión
Objetivos: estudiar en corazones hipertróficos la relación entre
el número de ciclos de PI y la duración de la isquemia prolongada, evaluando la
posible participación del óxido nítrico (NO).
Materiales y métodos: se utilizaron ratas macho de 6 meses de edad
hipertensas espontáneas (SHR) con una presión arterial de 192±2 mmHg y
normotensas (WKY). Se aisló el corazón y se colocó en un sistema de perfusión
retrógrada según la técnica de Langengorff en los cuales se realizaron los
siguientes protocolos:1)Control: perfusión de 3 hs; 2)IR1:35min de isquemia
global (IG) y 2 hs de reperfusión (R); 3)IR2:50min de IG y 2hs de R; 4)1PI: 1
ciclo de 5min de IG y 10min de R previos a IG35; 5)3PI: 3 ciclos de 2min de IG
y 5min de R previos a IG50.Los grupos 1PI y 3PI se repitieron en presencia de
L-NAME, inhibidor de la óxido nítrico sintasa (NOS).Se midió el tamaño del
infarto (TI), la función miocárdica a través de la presión desarrollada (PD),
la +dP/dtmax y la presión diastólica final (PDF) y el contenido de
glutatión reducido (GSH).
Resultados: en ambas cepas el PI antes de la IG35, disminuyó el TI (13±1 vs
30±3% en WKY y 12±3 vs 35±5% en SHR) y mejoró la función miocárdica dando valores de PD: 24±6 vs 6±1%;+dP/dtmax:17±7 vs 6±2%,
PDF:51±5 vs 70±5 mmHg en las ratas WKY y de PD:24±7 vs 6±1%;+dP/dtmax:26±8
vs 7±1% y PDF:60±4 vs 86±8 mmHg en las SHR. Además en ambas cepas el contenido
de GSH fue de 13±3 vs 5±0.6µg/mg prot en
WKY y 7±1 vs 4±0.5µg/mg
prot
en las SHR, destacando que en estado basal las SHR presentaron mayores niveles
de GSH que las WKY (34±5 vs 19±2µg/mg prot).
Cuando se realizó la IG50 en las SHR el TI fue mayor que en la cepa
normotensa (58±8 vs 42±2%).Asimismo, en
presencia de dicho período isquémico, 1PI disminuyó el TI sólo en las ratas WKY
(12±3 vs 42±2%), mejoró la función miocárdica (PD:5±1 vs 2±0.3%;+dP/dtmax:6±1
vs 2±0.3%; PDF:46±7 vs 71±8 mmHg) y aumentó el contenido de GSH (12±0.4 vs
4±0.4µg/mg
prot), pero en las SHR no fue efectivo.
Asimismo la aplicación de 3PI en las SHR disminuyó el TI (22±4 vs 58±8%),
mejoró la función miocárdica (PD:5±0.8 vs 2±0.9%;+dP/dtmax:5±1 vs 2±0.3%;
PDF:57±4 vs 78±8 mmHg) y aumentó el contenido de GSH (12±3 vs 2±0.5µg/mg prot), demostrando su
efecto cardioprotector.
El
tratamiento con L-NAME frente a la
IG35 anuló el PI solo en las SHR, mientras que en la IG50 lo abolió en ambas cepas,
aumentando el TI, disminuyendo la recuperación de la función contráctil, y
disminuyendo el GSH.
Conclusiones: estos resultados demuestran que en los corazones
hipertróficos de las SHR:
1-
fue necesario aplicar un mayor número de ciclos de PI durante la IG de 50 min
2-
en estado basal el contenido de GSH fue mayor
3-
el NO participa en los efectos beneficiosos del PI en ambos períodos de
isquemia.