CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La activación del receptor GPR30 inhibe la hipertrofia cardiaca en modelos in vitro e in vivo
Autor/es:
DI MATTÍA RA; ORLOWSKI A; PORTIANSKY E; AIELLO EA
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XXV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2018
Resumen:
Introducción: El GPR30 se describió como un receptor huérfano de membrana asociado a proteína G. Se ha demostrado que la activación del GPR30 por su agonista sintético G1 tiene efectos cardioprotectores: es capaz de reducir el tamaño de infarto en isquemia-reperfusión y atenuar la falla cardiaca. Es conocido que los efectos perjudiciales de la aldosterona (Ald) a nivel cardiaco son a través del receptor de mineralocorticoide (MR). La activación del MR genera hipertrofia cardiaca y fibrosis así como también insuficiencia y falla cardiaca.Objetivo: El objetivo de este trabajo fue evaluar el rol de la activación de GPR30 en modelos in vitro e in vivo de hipertrofia cardíaca. Materiales y métodos: Se cultivaron cardiomiocitos de ratas neonatales (CMNR) Wistar de 1-3 días de edad y se trataron con Ald (10nM), G1 (1µM) o la combinación de ambos. Se midió el área celular y se analizó la expresión de marcadores de hipertrofia. Además, se transfectó los CMNR con siRNAS contra MR y GPR30. Nuestro modelo in vivo consistió en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) tratadas con G1 administrado a través mini bombas osmóticas por 28 días. Realizamos seguimiento ecocardiográfico y evaluamos parámetros de hipertrofia.Resultados: Los CMNR tratados con Ald fueron significativamente mayores en área y en expresión de BNP comparados con el control, mientras que el co-tratamiento con G1 no mostró este efecto (Control:1±0.07, n=12; Ald:1.33±0.05*, n=8; Ald+G1: 0.93±0.05, n=7; G1:0,88±0,02; n= 5 *p