CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
El aumento del secuestro de Ca por el retículo sarcoplasmático cardíaco fracciona las ondas arritmogénicas de Ca en eventos intermedios entre las mini-waves y las sparks.
Autor/es:
FELICE J; VALVERDE CA; PORTIANSKY E; MAZZOCCHI G; ALICIA MATTIAZZI
Lugar:
Mendoza
Reunión:
Congreso; XXIV Scientific Meeting of the Latin American Section of the ISHR; 2017
Institución organizadora:
ISHR
Resumen:
Las ondas de Ca citosólico son arritmogénicas y se producen por liberación espontánea de Ca a través de los receptores de rianodina (RyR2) del retículo sarcoplasmático (RS), en condiciones de sobrecarga de Ca. El Ca liberado por un grupo de RyR2 difunde a otro grupo cercano induciendo más liberación de Ca (mecanismo aceptado de propagación de las ondas, ?fire-diffuse-fire?). Durante la reperfusión en el corazón, luego de un período de isquemia (I/R), dichas ondas están exacerbadas y constituyen un mecanismo principal de las arritmias de reperfusión que incluye la actividad del intercambiador sodio/calcio. La hipótesis de este trabajo es que el aumento del secuestro de Ca por el RS disminuye las arritmias de reperfusión al transformar las ondas de Ca en eventos menos propagables o miniondas. En corazones intactos sometidos a I/R, se midieron potenciales de acción con microelectrodos intracelulares, y los eventos espontáneos de liberación de Ca durante la IR por microscopía confocal. Los resultados indicaron que el aumento del secuestro de Ca disminuye las arritmias de reperfusión y las ondas completamente propagables. Además aumentan los eventos menos propagables, que muchos de estos se caracterizaron por ser de magnitud intermedia entre las clásicas miniondas de Ca y las sparks, mimetizando en algunos casos el curso de una onda fraccionada, visualizada como aumentos y disminuciones alternativas de la fluorescencia. Conclusión: El aumento del secuestro de Ca contribuye a prevenir las arritmias de reperfusión al transformar las ondas de Ca en eventos de menor propagación. El aumento en la velocidad de las ondas y la fragmentación observadas, permiten apoyar experimentalmente en el corazón intacto el nuevo paradigma de propagación de las ondas de Ca, en el que el Ca liberado por un grupo de RyR2 es capturado por el RS, sensibilizando al grupo siguiente de RyR2 para la liberación de Ca (?fire-diffuse-uptake-fire?).