La actividad citosólica de SODMn en respuesta al preacondicionamiento isquémico (PI) en corazones hipertróficos: papel del NO y los canales mitocondriales de K dependientes de ATP

FANTINELLI JC; PÉREZ NUÑEZ I; SCHINELLA GR; MOSCA SM

La Plata (Bs As)

Congreso; XVII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2009

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

La enzima superóxido dismutasa dependiente de Mn (SODMn) que está en la mitocondria puede ser liberada al citosol cuando aumenta la permeabilidad mitocondrial. Nuestro objetivo fue estudiar los efectos del PI sobre la actividad citosólica de SODMn en corazones hipertróficos aislados de ratas hipertensas espontáneas (SHR), al final de los siguientes protocolos:1) 35min de isquemia global (IG) y 2 hs de R; 2) 50min de IG y 2hs de R; 3) 1PI: 1 ciclo de 5min de IG y 10min de R previo a IG35; 4) 3PI: 3 ciclos de 2min de IG y 5min de R previos a IG50;5) 1PI y 3PI + L-NAME (inhibidor de la óxido nítrico sintetasa); 6) 1PI y 3PI + 5-HD (inhibidor de los mitoKATP). En otros corazones se midió el tamaño del infarto (TI). 1PI y 3PI disminuyeron la actividad citosólica de la SODMn [1.8 ± 0.5 vs 4.8 ± 1.1 (IG35) y 1.4 ± 0.6 vs 4.7 ± 0.7 %inh/mgprot (IG50) p<0.05]. 1PI disminuyó el TI obtenido con IG35 (12 ± 3% vs 35 ± 5 %) y 3PI aquel obtenido con IG50 (22 ± 4 % vs 56 ± 5%). El tratamiento con L-NAME y con 5-HD anuló los efectos beneficiosos de ambos PI. Estos datos muestran que el PI, a través del NO y de los mitoKATP, disminuye el TI y atenúa el aumento de la actividad citosólica de la SODMn producido por la IG-R.. sugiriendo que dicha protección sería consecuencia de una disminución de la permeabilidad mitocondrial.