CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
VIAS DE SEÑALIZACION MEDIADAS POR LA QUINASA Ca2+ CALMODULINA II (CAMKII) EN EL DAÑO POR ISQUEMIA/ REPERFUSIÓN (I/R)
Autor/es:
SALAS M; VALVERDE CA; SANCHEZ G; SAID M; RODRIGUEZ J; PORTIANSKY E; KAETZEL MA; DEDMAN JR; DONOSO P; KRANIAS EG; MATTIAZZI A
Lugar:
Pucon, Chile
Reunión:
Congreso; LII Reunión Anual Soc. de Biol. de Chile. II Congreso Iberoamericano de Cs Fis. XXIII Congreso Asoc. de Cs Fis. XXIV. Reunión Anual Sociedad Chilena de Cs Fis. 16th Symposium on Ca2+- binding proteins and Ca2+ function in health and disease; 2009
Institución organizadora:
Sociedad de Biología de Chile-Asociación de Cs Fisiologicas
Resumen:
<!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:"Cambria Math"; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:roman; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:-1610611985 1107304683 0 0 159 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-unhide:no; mso-style-qformat:yes; mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:none; text-autospace:none; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman","serif"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-ansi-language:ES-TRAD;} .MsoChpDefault {mso-style-type:export-only; mso-default-props:yes; font-size:10.0pt; mso-ansi-font-size:10.0pt; mso-bidi-font-size:10.0pt;} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> La activación de CaMKII participa en el efecto deletéreo (necrosis y apoptosis) del daño por I/R (Vila-Petroff, 2007). Los mecanismos y señales intracelulares de este efecto se desconocen y  fueron investigados en corazones de ratas Wistar, ratones transgénicos con inhibición de la CaMKII del RS (SR-AIP) y en controles (WT), sometidos a I/R. La CaMKII se activó al comienzo de la reperfusión por el influjo de Ca2+ a través del intercambiador Na+/Ca2+.  La inhibición del/la: uniporter y poro mitocondrial (MPTP), Ca2+-ATP-asa del RS, receptor de rianodina y CaMKII (KN-93), disminuyó significativamente el tamaño de infarto, la liberación de LDH y el grado de apoptosis. Los ratones SR-AIP mostraron una disminución significativa de los mismos parámetros, respecto a los WT. En corazones sometidos a I/R, KN-93 redujo 2,5 veces la constante de velocidad del cambio de volumen mitocondrial inducido por Ca2+, sugiriendo que el KN-93 previno  la apertura del MPTP. Conclusión: El Na+/Ca2+, el RS  y las mitocondrias forman parte de la cascada que media el efecto deletéreo de la CaMKII en la I/R.
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