ROL DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA DURANTE LA ISQUEMIA-REPERFUSIÓN: DINÁMICA, ULTRAESTRUCTURA Y ESTADO MITOCONDRIAL

CIOCCI PARDO, A; MOSCA SM; GONZÁLEZ ARBELÁEZ LF; FANTINELLI JC

Rosario ,Santa Fé

Congreso; XXXV Congreso nacional de cardiologia; 2017

Federación Argentina de Cardiología (FAC)

HIPÓTESIS: El bloqueo de la anhidrasa carbónica resulta cardioprotector, siendo el resultado de la mejora de la dinámica y estado mitocondrial asociado a la activación de p38MAPK y calcineurina. OBJETIVOS: 1.- Evaluar en corazones aislados de ratas Wistar de 5-6 meses sometidos a isquemia global normotérmica-reperfusión la muerte celular, función miocárdica post-isquémica, dinámica y estado mitocondrial. 2.- Determinar el efecto del bloqueo de la anhidrasa carbónica sobre los factores del objetivo 1. 3.- Establecer la participación de p38MAPK y calcineurina en los objetivos 1 y 2. MATERIALES Y MÉTODOS: 1.- Corazón aislado: Serán perfundidos según la técnica Langendorff. Evaluaremos: tamaño de infarto, función miocárdica, expresión de anhidrasa carbónica, p38MAPK, calcineurina y Proteína 1 relacionada a la dinamina. Luego de 20 min de estabilización, los corazones serán asignados a diferentes grupos experimentales: Control: perfusión por 90 min., Control isquémico: 30 min de isquemia y 60 min de reperfusión, Bloqueo de anhidrasa carbónica: se administrará durante los primeros 10 minutos de la reperfusión 6-etoxzolamida y en otro grupo benzolamida. Se administrara SB202190 y FK506 bloqueante de p38MAPK y calcineurina respectivamente en los distintos protocolos. 2.- Mitocondrias: Serán aisladas de corazones de los distintos grupos. Evaluaremos: expresión de proteína de atrofia óptica 1, SODMn y citocromo c, ultraestructura, potencial de membrana, respuesta del poro de permeabilidad transitoria y capacidad de retención de Ca2+.