MOSCAS FUMADORAS DE TABACO Y CARDIOPATÍAS. EFECTO DE LA NICOTINA EN LA FUNCIÓN CARDÍACA DE DROSOPHILA MELANOGASTER.

VILLEGAS ALEXIS; ICARDI ANTONELLA; VALVERDE CARLOS; MORRO LORENZO; FERNÁNDES ROCÍO; MATTIAZZI ALICIA; FERRERO PAOLA; BRUGO BELÉN; BELTRAME NOELIA; SANTALLA MANUELA

La Plata

Congreso; Reunión Anual SAFIS y IV Encuentro de Docentes de Fisiología; 2016

SAFIS

La mosca de la fruta Drosophila melanogaster es un excelente modelo para estudiar la acción de genes sobre las adicciones humanas. Aquí, proponemos un diseño experimental de ?moscas fumadoras activas? para estudiar efectos nocivos del tabaco. Esto es así puesto que se les administra mediante un dispositivo de diseño propio el humo que pasa por el filtro del cigarrillo, de manera semejante al modo en que lo hace un fumador. Se conoce que los componentes del cigarrillo provocan enfermedad de arteria coronaria, apoptosis de cardiomiocitos, infarto agudo de miocardio y cardiopatías congénitas en pacientes y en otros organismos modelo. Los mecanismos por los cuales los componentes del tabaco inducen cardiomiopatías no se conocen con claridad. Nuestros resultados experimentales indicaron que el humo del cigarrillo redujo la sobrevida de las moscas adultas. Además, aumentó la frecuencia cardíaca (en latidos/min, 105.8±6.9 n=12, 155.5 14.6 n=6, sin y con exposición al tabaco respectivamente), que se acompañó de una disminución en la amplitud del transitorio de calcio (en unidades arbitrarias de fluorescencia UA: 1.27±0.2 n=10, 0.25±0.05 n=7), en las velocidades (+dF/dt 0.44±0.08 seg n=9, 0.8±0.16 seg n=7, -dF/dt 0.37±0.06 seg n=9, 0.83±0.18 seg n=7) y los tiempos de contracción (TTP 0.16±0.01 seg n=12, 0.12±0.01 seg n= 5) y relajación (t1/2 0.12±0.01 seg n=12, 0.07±0.02 seg n=5). Estos mismos resultados se observaron con la administración de una dosis alta de nicotina en agudo sobre un preparado semi-intacto demostrando así que la nicotina sería el componente del cigarrillo capaz de producir dichos efectos. Finalmente, la acción de la nicotina sobre el corazón podría estar mediada parcialmente por una cascada tipo beta adrenérgica ya que el bloqueante de receptores beta, el atenolol, previno los cambios inducidos por la nicotina sobre la frecuencia cardíaca (prenicotina 68.4±5.2 lat/min n= 5, con nicotina 76.2±4.88 lat/min n= 5) y la cinética del transitorio de calcio (ej: amplitud 0.6±0.2 n= 8 0.6±0.2 n=8, relajación 0.19±0.03 n= 7, 0.13±0.03 n=7). Nuestros resultados validan el dispositivo diseñado y el modelo de estudio, para analizar respuestas fisiopatológicas a la exposición al tabaco.