La activación del receptor GPR30 inhibe la hipertrofia cardíaca inducida por la aldosterona.

ORLOWSKI A; DI MATTÍA RA; AIELLO EA

La Plata

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología 2016; 2016

Sociedad Argentina de Fisiología

El GPR30 se describió como un receptor huérfano de membrana asociado a proteína G. Años más tarde se propuso al estrógeno como posible ligando. Se ha demostrado que la activación del GPR30 por su agonista sintético G1 tiene efectos cardioprotectores. La administración de G1 es capaz de reducir el tamaño de infarto en isquemia-reperfusión y atenuar la falla cardiaca. Es conocido que los efectos perjudiciales de la aldosterona (Ald) a nivel cardiaco son a través del receptor de mineralocorticoide (MR). La activación del MR genera hipertrofia cardiaca y fibrosis así como también insuficiencia y falla cardiaca. Recientemente, se postuló que los efectos rápidos de la Ald en el corazón son a través del receptor GPR30, sin embargo estos resultados se contraponen con los efectos beneficiosos de la activación del GPR30. El objetivo fue evaluar el rol de la activación del GPR30 en un modelo de hipertrofia cardiaca inducida por Ald. Se utilizó cultivos de cardiomiocitos neonatales de ratas wistar. Se realizó una curva dosis-respuesta a Ald o a G1 midiendo el área celular de los cardiomiocitos. Se encontró un incremento significativo del área celular cuando se incubó con Ald (área U.A., control: 186±11, n=20; Ald(0.1nM): 185±12, n=22; Ald(1nM): 202±12, n=17; Ald(10nM): 260±21*, n=23; Ald(100nM): 268±17*, n=29; Ald(1000nM): 275±15*, n=14; *p