CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La activación del receptor GPR30 inhibe la hipertrofia cardíaca inducida por la aldosterona.
Autor/es:
DI MATTÍA RA; ORLOWSKI A; AIELLO EA
Reunión:
Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS).; 2016
Resumen:
El GPR30 se describió como un receptor huérfano de membrana asociado a proteína G. Años más tarde se propuso al estrógeno como posible ligando. Se ha demostrado que la activación del GPR30 por su agonista sintético G1 tiene efectos cardioprotectores. La admisnistración de G1 es capaz de reducir el tamaño de infarto en isquemia-reperfusión y atenuar la falla cardiaca. Es conocido los efectos perjudiciales de la aldosterona (Ald) a nivel cardiaco son a través del receptor de mineralocorticoide (MR). La activación del MR genera hipertrofia cardiaca y fibrosis así como también insuficiencia y falla cardiaca. Recientemente, se postuló que los efectos rápidos de la Ald en el corazón eran a través del receptor GPR30, sin embargo estos resultados se contraponen con los efectos beneficiosos de la activación del GPR30. El objetivo fue estudiar los efectos antihipertroficos del GPR30. Se utilizó cultivos de cardiomiocitos neonatales de ratas wistar como modelo de hipertrofia. Se realizó una curva dosis-respuesta a Ald o a G1 midiendo el área celular de los cardiomiocitos. Se encontró un incremento significativo del área celular cuando se incubo con Ald (área U.A., control: 186±11, n=20; Ald(0.1nM): 185±12, n=22; Ald(1nM): 202±12, n=17; Ald(10nM): 260±21*, n=23; Ald(100nM): 268±17*, n=29; Ald(1000nM): 275±15*, n=14; *p
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