El aumento de la defensa antioxidante por sobre-expresión de Tiorredoxina 1 (TRX1) cancela el desarrollo de la segunda fase de Fuerza (SFF)

ZAVALA M,; GELPI R; DÍAZ RG,; PÉREZ NG; DONATO M; VILLA-ABRILLE MC

La Plata

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; 2016

El estiramiento del miocardio induce un aumento rápido de fuerza contráctil (mecanismo de Frank-Starling) seguido de uno lento llamado segunda fase de fuerza (SFF). Hemos demostrado previamente que la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) inducidas por el estiramiento es crucial para el desarrollo de la SFF, debido a que promueven la activación de quinasas redox sensibles, ERK1/2 y p90RSK, y del intercambiador Na+/H+ (NHE-1). El objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto de la sobre-expresión de TRX1 (proteína del ?sistema de tiorredoxina? expresada de forma ubicua con importante capacidad antioxidante) sobre el desarrollo de la SFF y la fosforilación del NHE-1. Para evaluar el desarrollo de la SFF utilizamos músculos papilares aislados del ventrículo izquierdo de ratones wild-type (WT) y con sobre-expresión de TRX1, los que fueron estirados desde el 92 al 98 % de su longitud máxima. El aumento de la capacidad antioxidante de los ratones que sobre-expresaron TRX1 no provocó cambios significativos en la fosforilación basal (detectada por imunoblot) de las quinasas redox-sensibles ERK1/2 o p90RSK en comparación con los WT (p-ERK1/2: 105.4±9.9 % del WT, n=4; p-p90RSK: 111±15 % del WT, n=3). Tampoco se observaron diferencias en la expresión basal del NHE1 (100±13 % del WT, n=4, ns). La SFF fue 137±1% de la fase rápida inicial en los ratones WT (n=8, P