CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Efectos del sildenafil sobre el tamaño del infarto y el daño oxidativo en el corazón aislado de rata
Autor/es:
JC FANTINELLI; HE CINGOLANI; SM MOSCA
Lugar:
Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; XV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2008
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Resumen:
EFECTOS DEL SILDENAFIL SOBRE EL TAMAÑO DEL INFARTO Y EL DAÑO OXIDATIVO EN EL CORAZÓN AISLADO DE RATA Fantinelli J, HE Cingolani, SM Mosca. Centro de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad de Ciencias Médicas, UNLP. Experimentos recientes muestran que el sildenafil (SIL), inhibidor de fosfodiesterasa 5, protege al miocardio contra la injuria por isquemia-reperfusión (I-R) a través de múltiples vías que llevan a la preservación de la función mitocondrial. Sin embargo  no se conocen los efectos del SIL sobre el daño oxidativo del tejido miocárdico que tiene lugar  durante I-R. Para cumplir con este objetivo, en corazones aislados de rata, después de un período de estabilización de 20 min, la arteria coronaria izquierda fue ligada por 40 min y una vez liberada la ligadura, los corazones fueron reperfundidos por 2 hs. Otros corazones fueron tratados durante los primeros 20 min de la reperfusión con SIL (1 mM), un atrapante de ROS,  mercaptopropionilglicina (MPG 2 mM) ó la combinación de ambas drogas (SIL + MPG). El tamaño del infarto fue evaluado mediante la tinción con azul de Evans y sales de tetrazolio. Las intervenciones SIL y MPG disminuyeron el tamaño del infarto (10 ± 3% (n=8) y 13 ± 2 % (n=7), respectivamente vs 28 ± 2% (n=10) en corazones controles). La administración combinada de SIL + MPG no resultó en una mayor protección (13 ± 3%, n=6). La peroxidación lipídica, evaluada por las TBARS, no se modificó con SIL (9 ± 1.5 vs 10 ± 1 nmol/g en corazones controles) pero disminuyó significativamente y a valores similares en el resto de los tratamientos. Estos resultados muestran que el efecto cardioprotector del sildenafil no está mediado por una disminución del daño oxidativo.
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