CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
LA REPERFUSION ÁCIDA DISMINUYE EL TAMAÑO DEL INFARTO EN EL CORAZÓN AISLADO DE RATA: QUINASAS INVOLUCRADAS
Autor/es:
CIOCCI PARDO; MOSCA, SUSANA M; GONZÁLEZ ARBELÁEZ , LUISA F; FANTINELLI, JULIANA C
Reunión:
Congreso; Reunión Anual y IV Encuentro de Docentes de Fisiología-Octubre 5-7, 2016 Hospital Universitario Integrado, Facultad de Ciencias Médicas UNLP-La Plata, Argentina.; 2016
Resumen:
El retardoen la normalización de la acidosis isquémica al inicio de la reperfusiónprotege al miocardio contra las alteraciones producidas por la isquemia-reperfusión.La  prevención de la formación del porode permeabilidad transitoria mitocondrial es uno de los principales mecanismosimplicados en dicha cardioprotección. Sin embargo, las vías involucradas no estántotalmente aclaradas. Para ello, realizamos experimentos en corazones aisladosde rata perfundidos por la técnica de Langendorff. Después de 20 minutos deestabilización, los corazones fueron asignados a los siguientes grupos: 1)Control no isquémico (CNI): 110 min de perfusión; 2) Control isquémico (CI): 30min de isquemia global (interrupción total del flujo coronario) y 60 min dereperfusión (R); 2) Reperfusión ácida (RA): Durante los primeros 3 minutos dela R los corazones recibieron una solución de pH = 6.4. El tamaño del infarto(TI) fue medido por medio de la tinción con sales de tetrazolio. La función miocárdicafue determinada a través de la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo(PDVI), la velocidad máxima de desarrollo de la presión  (+dP/dtmax), la velocidad máximade descenso de la presión (-dP/dtmax), el tiempo hasta alcanzar el50 % de la presión pico (t1/2), la constante de tiempo de relajación (t) y la presión diastólica final (PDFVI). Se midió la expresión de lasformas fosforiladas de p38MAPK, ERK1/2, Akt y PKCe. RA disminuyó el TI (11 ± 2 % vs 32 ± 2%) y mejoró la recuperaciónpostisquémica de la función miocárdica. Al final de R, los valores fueron lossiguientes: PDVI: 54 ± 3 % vs 18 ± 3 %; +dP/dtmax: 53 ± 1.5 % vs 15± 4 %; -dP/dtmax: 54.3 ± 3.5 % vs 14 ± 4 %; PDFVI: 22 ± 3 vs 52 ± 7mmHg, p < 0.05. En el grupo CI, t1/2 no se modificó y t aumentó a los 5 min de R, retornando a los valores preisquémicos haciael final de R. En el grupo RA t no experimentó cambios. La expresión de las quinasasmencionadas disminuyó en el grupo CI (entre un 30 y 50%) y aumentó en el grupoRA (entre un 40 y 60 %) comparado con el CNI, tomado como 100%.Estosdatos muestran que la RA atenúa la muerte celular y mejora la funciónmiocárdica postisquémica. Estas acciones beneficiosas estarían mediadas porvías de señalización que involucran a las quinasas p38MAPK, ERK½, Akt y PKCe.
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